Patologie della funzione tiroidea

TIROIDE : la tiroide è una ghiandola endocrina pari, situata anteriormente alla trachea e caudalmente alla cartilagine cricoide, composta da due lobi oblungati verticalmente e disposti ai due lati dell'asse esofago tracheale e collegati l'un l'altro da un ponte parenchimatoso orizzontale - istmo - dal quale può dipartire un terzo lobo craniale (residuo del dotto tireoglosso) - lobo piramidale; il parenchima è fittamente vascolarizzato ed innervato, e si compone di tanti piccoli nuclei sferoidali di una gelatina di stoccaggio per gli ormoni tiroidei - colloide - ricoperti esternamente da uno strato di cellule epiteliali cubiche o cilindriche (a seconda dell'attività metabolica) secernenti e polarizzate - tireociti - con apice rivolto alla cavità follicolare e base poggiante su di una lamina basale d'involucro per i follicoli, lambita esternamente da numerosi sinusoidi fenestrati dove vengono secreti gli ormoni.

FISIOLOGIA NORMALE DELLA TIROIDE :

Regolazione della secrezione tiroidea : la secrezione tiroidea è controllata dall'asse ipotalamo-ipofisi-surrene tramite due vie parallele :

Via discendente : presenta la capacità di modulare la secrezione di ormoni tiroidei con una finalità allostatica, ovvero, modulando il metabolismo in base ai mutamente dell'ambiente esterno (aumento dell'attività fisica, condizioni di stress psichico, climi rigidi)

• l'ipotalamo secerne il TRH che entra nel circolo portale per stimolare le cellule tireotrope dell'adenoipofisi.

 

TRH : è un ormone glicoproteico, dimerico, della famiglia delle stimuline.

• Le cellule tireotrope dell'adenoipofisi secernono TSH che entra nel circolo sistemico per stimolare le cellule dei follicoli tiroidei.

 

TSH : è un ormone glicoproteico dimerico, composto da una subunità alfa, condivisa con la maggior parte degli ormoni adenoipofisari, ed una subunità beta caratteristica del TSH, agente su un recettore 7TM associato positivamente all'adenilato ciclasi e alla fosfolipasi C, posizionato sulla membrana dei tireociti, ed stimolante sia una via di trasduzione trofica sia una metabolica.

Ipertrofia ed iperplasia dei tireociti

Aumento della filiera di formazione della tireoglobulina iodata (aumento delle iodinasi o tireoperossidasi, del trasportatore e della sintesi proteica)

Aumento dei pedicelli pinocitotici in grado di endocitare colloide da degradare.

Via ascendente : presenta la capacità di modulare la secrezione di ormoni tiroidei, con una regolazione semplicemente allostatica basata sulla quantità di ormoni tiroidei già in circolo.

• Gli ormoni tiroidei T4 e T3 determinano un inibizione sulla secrezione ipotalamica di TSH.

 

Inibizione del gene del TSH

Inibizione del metabolismo delle cellule tireotrope adenoipofisarie.

Caratteristiche degli ormoni tiroidei : tutti gli ormoni tiroidei sono delle tironine, ovvero delle molecole composte da due tirosine iodate sui gruppi OH, condensate al livello della tireoglobulina e poi clivate dallo scheletro proteico principale per diffondere all'esterno della cellula; questi sono estremamente idrofobici e liposolubili e si suddividono per struttura ed efficacia in 2 tipologie :

• Tiroxina o T4 : formata dalla condensazione di due diiodotirosine e rappresentante i 90% del secreto tiroideo, purtuttavia, recettorialmente poco attiva e effettuante solo il 10% dell'azione tiroidea totale nell'organismo.

 

• Triiodotironina o T3 : formata dalla condensazione di una diiototirosina con una monoiodotirosina e rappresentante solo 10% del secreto tiroideo; tale ormone è il più attivo recettorialmente e permette il 90% dell'azione complessiva ormonale sulle cellule dell'organismo

Conversione locale della T4 nella T3 : nei tessuti periferici, soprattutto quelli dotati di maggiore attività metabolica, sono presenti un gran numero di deiodasi in grado di convertire, in loco ed in modo regolato, la forma poco attiva di T4 nella forma più attiva di T3, in modo da esercitare una seconda regolazione sull'azione degli ormoni tiroidei in periferia.

Trasporto degli ormoni tiroidei : gli ormoni tiroidei sono liposolubili, e quindi poco miscibili nella soluzione idrosalina plasmatica; sono necessarie proteine a tasca idrofobica - principalmente Tiroxine Binding Globulin (TBG) e plasmina - per veicolarli nei tessuti periferici, costituendo parallelamente un tampone plasmatico a lento rilascio ormonale.

Processo di sintesi degli ormoni tiroidei :

• Il trasportatore per lo iodio concentra lo iodio captato dal circolo sanguigno nel tireocita  con una cinetica infinita, ovvero, viene captato tutto lo iodio circolatorio senza limitazioni.
• Viene sintetizzata la tireoglobulina all'interno del tireocita con 121 residuo tirosinici diodinabili.
• Le iodoperossidasi vanno ad attivare lo iodio e le tirosine permettendone la fusione sino a formare monoiodo e diiodotirosine.
• Le iodoperossidasi vanno ad attivare le diiodotirosine limitrofe catalizzandone la fusione a tironine condensate (nella maggioranza T4 in un rapporto 1:10 con T3)
• La tireoglobulina viene secreta nella colloide del follicolo dove permane stabile in stato di stoccaggio.
• La tireoglobulina viene riassorbita, a comando, dai tireociti che ne condizionano la lisi lisosomiale proteolitica liberandone le tironine.
• Le tironine T3 e T4 sono secrete in modo passivo, vista la loro lipofilicità, mentre le T1 e T2 sono deiodate per recuperarne il contenuto in iodio attivato.

 

Azione fisiologica degli ormoni tiroidei :

Via di trasduzione : gli ormoni tiroidei possiedono genericamente un attività procatabolica e prometabolica in molte cellule dell'organismo; essi vanno a stimolare una via lenta ma duratura, influenzante l'espressione genica della cellula, ed una via veloce ma poco duratura, influenzante l'attività metabolica e membranaria.

Via lenta : è una via che sfrutta la lipofilicità degli ormoni tiroidei, e loro derivata capacità di permeare facilmente la membrana cellulare, per andare a stimolare recettori intracellulari-intranucleari capaci di volgere una regolazione genica diretta, comportandosi da fattori di trascrizione non appena legano il T3 o il T4, permettendo una modifica strutturale e funzionale a lungo termine della cellula.

Via veloce : è una via abbastanza complessa che sfrutta il principale prodotto del catabolismo intracellulare degli ormoni tiroidei, la tironamina, per andare a legare dei recettori transmembrana 7TM, associati ad una Gs, e quindi all'adenilato ciclasi, in grado di aumentare il cAMP intracellulare, di attivare la PKA e di determinare una modifica postraduzionale della funzionalità metabolica dei canali ionici transmembrana.

• Ruolo nei miocardiociti : upregolando la funzionalità dei canali ionici del calcio si ha l'aumento inotropo dell'attività contrattile cardiaca.

 

• Ruolo nell'eccitabilità neurale : nel cervello, upregolando i recettori del calcio sinaptici, si ha l'aumento della loro efficienza e l'aumento dell'eccitabilità, e quindi della trasmissione, neuronale; con un miglioramento dei riflessi e dello stato di veglia.

Effetti di tipo fisiologico :

Effetti sul metabolismo basale e sulla termogenesi : effetto di tipo genetico che consente di massimizzare il catabolismo lipidico e glucidico cellulare basale, tramite la dissipazione del gradiente protonico della catena respiratoria mitocondriale, per un aumento del ciclo futile attraverso l'espressione di più proteine disaccoppianti mitocondriali - UCP.

Effetti sulla funzionalità cardiaca : la sommatoria dell'effetto genetico a lungo termine, e dell'effetto metabolico a breve termine sull'azione delle cellule cardiache determina una stimolazione inotropa positiva del miocardio.

Effetti sulle cellule staminali midollari : l'azione genetica di T3 e T4 sulle cellule staminali midollari determina un aumento dell'emopoiesi.

Effetti sul sistema nervoso centrale : l'azione essenzialmente metabolica ma non genetica di T3 e di T4 sui neuroni permette, nell'adulto un aumento dell'eccitabilità neurale e dello stato di veglia, mentre, nel bambino in crescita, un aumento della sinaptogenesi con la normalizzazione della funzionalità cognitiva.

Bilancio fisiologico e ciclo dello iodio : il corpo umano possiede uno stoccaggio di grandi quantità di iodio fisiologico - 8000ug - all'interno di tutti i follicoli tiroidei ghiandolari, tuttavia, deve assumerne giornalmente circa 500 ug con la dieta per pareggiare la sua continua escrezione quotidiana, per il catabolismo degli ormoni tiroidei, tramite via fecale (minoritaria) e via renale (maggioritaria)

Fonti naturali e quotidiane di iodio :

• Sale marino o sal gemma iodato
• Alimenti ittici marini o d'acqua dolce

 

PATOLOGIE TIPICHE DELLA SECREZIONE TIROIDEA

IPOTIROIDISMO : condizione associata ad uno scarso effetto tiroideo sulle cellule dell'organismo per due condizione differenti ma con una patogenesi simile : una diminuzione dell'effetto tiroideo sulle cellule dell'organismo, oppure, una scarsa secrezione tiroidea della ghiandola.

Quadro sintomatologico costante : sono tutta una serie di segni e sintomi associati ad una diminuita funzione dell'ormone tiroideo sulle cellule periferiche dell'organismo.

Alterazione del metabolismo basale dell'organismo :

Ipometabolismo : il metabolismo basale è ridotto rispetto al normale e si ha un minor consumo di nutrienti al livello basale.

Aumento di peso : aumenta l'anabolismo lipidico piuttosto che l'utilizzo catabolico di lipidi e glucidi di stoccaggio

Ipotermia basale : il basso disaccoppiamento dei trasportatori sulla membrana mitocondriale, ed il basso metabolismo mitocondriale conseguente, determina una bassa termogenesi basale con una minore temperatura corporea a riposo.

Reattività del sistema nervoso :

Cretinismo : la mancanza dell'azione tiroidea sui neuroni del sistema nervoso centrale provoca una bassa sinaptogenesi ed organizzazione degli assoni cerebrali, con conseguente cretinismo nell'età adulta.

Alterato stato di veglia : la mancanza di azione metabolica tiroidea sui neuroni di un adulto determina una sintomatologia caratterizzata da costante torpore, sonnolenza, reattività e velocità dei processi intellettuali, dei processi motori e disturbi della memoria a breve e lungo termine.

Attività contrattile cardiaca :

Riduzione inotropa e cronotropa : diminuisce di molto la frequenza ed il polso del cuore sia allo stato basale, sia in seguito a stimolazione con catecolamine (essendo gli ormoni tiroidei degli agonisti delle catecolamine surrenaliche.

Stato di costante anemizzazione :

Riduzione dell'eritrogenesi e dell'emopoiesi : essendo gli ormoni tiroidei direttamente attivi nell'iperplasia delle cellule midollari e nella stimolazione della secrezione renale di EPO, una loro eventuale diminuzione determina un calo anche nella generazione di elementi figurati ematici.

Basso catabolismo proteico nel liquido interstiziale :

Mixedema : si ha il frequente sviluppo di edema nella cute del volto e degli arti inferiori per il ridotto catabolismo proteico interstiziale ed il collegato aumento della tensione osmotica all'interno dell'interstizio.

Classificazione dell'ipotiroidismo da scarsa secrezione tiroidea :

Ipotiroidismo primario : è una carente secrezione di ormoni tiroidei per un'incapacità dei tireociti stessi, acquisita o endogena, nella ricezione della stimolazione ipofisaria, nella captazione dello iodio e nella sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei; questa forma patologica è la più comune ed è caratterizzata da un inalterato asse ipotalamico-ipofisario (motivo per il quale si può formare il gozzo)

• Gozzo definizione e fisiopatogenesi : il gozzo è un recesso della cute della gola, localizzato subito sotto alla cartilagine tiroide, nei pressi della cartilagine cricoide, causato da un'ipertrofia iperplastica della tiroide in seguito a stimolazione trofica compensativa del TSH ipofisario (stimolato dalla supersecrezione di TRH ipotalamico) alla bassa secrezione di ormoni tiroidei nell'ipotiroidismo primario di tipo non sclerosante (senza degenerazione del parenchima della tiroide); più precisamente, la supersecrezione di TRH, e quindi di TSH, è stimolata dall'assopimento del meccanismo di feedback negativo tiroido ipotalamico in seguito alla scarsa funzionalità primaria.

 

Disgenesia della tiroide : condizione connatale di mancato sviluppo embriologico del dotto tireoglosso e quindi, della ghiandola tiroidea.

Difetti biochimici della tiroide : difetti nei processi di sintesi e iodinazione della tireoglobulina e di clivaggio e secrezione degli ormoni tiroidei

Condizioni iatrogene di distruzione ghiandolare : può avvenire una distruzione della ghiandola totale o parziale in seguito al trattamento non chirurgico - con iodio 131 - della tireotossicosi grave o in seguito alla rimozione chirurgica della tiroide per terapia neoplastica.

Ipotiroidismo da carenza di iodio - fisiopatogenesi : è una scarsa secrezione di ormoni tiroidei causata da uno scarso apporto, nella dieta, di iodio ad una quantità tale da compensare il normale depauperamento escretorio; si ha inizialmente una compensazione iperplastica della tiroide, tramite un'aumentata secrezione di TRH ipotalamico e di TSH ipofisario, che può culminare in un gozzo compensato - eutiroideo o in un gozzo scompensato - ipotiroideo.

• Patogenesi dell'ipotiroidismo da ipoiodemia : la carenza di iodio all'interno del plasma determina una carente iodinazione delle tironine tiroidee, quindi, aumenta la produzione di T1 e T2, che non verranno secreti poiché immediatamente deiodinati; verrà quindi ridotta di molto la produzione di T3 e T4, e quindi la stimolazione a feedback negativo dei neuroni ipotalamici; questi, maggiormente attivi, cominciano a secernere una maggiore quantità di TRH, che stimola una maggiore quantità di TSH, che a propria volta aumenta il metabolismo complessivo della tiroide e la produzione complessiva di ormoni tiroidei.

 

• Manifestazione clinica specifica : clinicamente la carenza di ionio, vista l'inalterata capacità trofica dei tireociti e capacità di recepire segnali ipofisari, sono superstimolati a proliferare, causano il tipico gozzo tiroideo; tuttavia questo può essere :

Gozzo compensato - eutiroideo : l'ipertrofia della tiroide permette di generare ormoni tiroidei sino ad eguagliare il fabbisogno dell'organismo, quindi, si ha normale stimolazione tiroidea endocrina dell'organismo.

Gozzo scompensato - ipotiroideo : l'ipertrofia della tiroide non permette di eguagliare il fabbisogno minimo dell'organismo, per via di una grave ipoiodemia, causando una continua ipersecrezione compensatoria di TSH, e quindi, un loop autoriverberante iperplastico della ghiandola.

• Epidemiologia : le situazioni di lieve carenza di iodio non sono rare persino nei paesi industrializzati, dove sembra che almeno il 30% dei bambini ne soffra in modo subclinico, purtuttavia, la condizione endemica di gozzo ipotiroideo o cretinismo infantile è molto più comune in tutte quelle popolazioni di paesi in via di sviluppo situati lontani dai bacini marittimi - africa centrale, Sudamerica, Nord d'Asia.

 

Ipotiroidismo infiammatorio da tiroidite di Hashimoto : è l'accentuazione clinicamente e funzionalmente rilevante della comune tendenza (soprattutto nel sesso femminile) a sviluppare un certo grado di reazione autoimmune contro i tireociti ed infiltrazione linfocitaria, culminante, terminalmente, nella distruzione autoimmune del parenchima tiroideo follicolare attivo, con riparazione cicatriziale, diminuzione della secrezione e scomparsa della ghiandola

• Patogenesi della tiroidite di Hashimoto : l'evoluzione fisiopatologica della tiroidite si esplica in due fondamentali passaggi con sintomatologie e segni clinici differenti :

 

• Fase compensata : la progressiva distruzione del parenchima tiroideo, ed il conseguente calo della concentrazione ormonale di T3 e T4 all'interno del plasma, causa una maggiore stimolazione compensatoria del trofismo tiroideo da parte di un'aumentata segnalazione ipotalamica del TRH; questo consente, nell'6-8 % dei soggetti una compensazione quasi totale della funzione tiroidea; con lo sviluppo di un gozzo eutiroideo.

• Fase scompensata : la distruzione autoimmune del parenchima tiroideo coinvolge presto la maggioranza della ghiandola, con progressiva diminuzione della massima velocità crescita iperplastica al di sotto della velocità di cicatrizzazione parenchimale; questo determina una progressiva diminuzione della secrezione tiroidea a condizioni di ipotiroidismo assoluto, con riduzione del volume della ghiandola sino a dimensioni impalpabili.

 

• Epidemiologia : una lieve situazione di danno autoimmune alla tiroide è comune in una considerevole percentuale di donne - 6-8% - tuttavia solamente in rari casi si ha un'evoluzione patologica dell'ipotiroidismo.

Ipotiroidismo da neutralizzazione del TSH : ipotiroidismo dato dallo sviluppo di anticorpi anti TSH in grado di determinare una ridotta stimolazione della ghiandola tiroide.

Ipotiroidismo secondario : è una carente secrezioni di ormoni tiroidei per una carente stimolazione della tiroide stessa mediante una carente secrezione di TSH da parte dell'ipofisi, sia per motivi endogeni, che per motivi esogeni; è la patologia a frequenza intermedia ed è caratterizzata da un'inalterata secrezione ipotalamica, e tiroidea e da un funzionante asse inverso tiroido-ipotalamico (in questa patologia non si può formare il gozzo)

Panipopituarismo : condizione lievemente più comune, caratterizzata dalla perdita totale della funzionalità pituitaria, compresa la secrezione di TSH, da una patologia che coinvolga tutta l'ipofisi o i suoi collegamenti ipotalamici.

• Quadro clinico : viene sempre accompagnato da un ipocorticosurrenalismo, per diminuzione della secrezione di ATCH, ipogonadismo, per diminuita sintesi di ormoni sessuali, nanismo bilanciato, per diminuzione della sintesi di GH, ipotiroidismo, per diminuzione della sintesi di TRH,

 

Ipotiroidismo secondario isolato : condizione estremamente rara caratterizzata dalla perdita selettiva delle cellule ipofisarie tireotrope, principalmente per agenesia delle stesse, patologia specifica endogena o danno immunitario.

Ipotiroidismo terziario : è una carente secrezione di ormoni tiroidei per una carente stimolazione dell'ipofisi da un problema secretivo, endogeno o acquisito, nei neuroni ipotalamici secretori di TRH; è la più rara patologia ed è caratterizzata da un inalterato asse secretivo ipofisi-tiroideo ma da un'inesistente asse inverso tiroido-ipotalamico.

Traumatismo, ischemie o infezioni ipotalamiche

Diagnosi differenziale e specifica dell'ipotiroidismo :

Diagnosi generale di ipotiroidismo : si misurano ematicamente i livelli di ormoni tiroidei in base ai sintomi clinici visibili

Diagnosi differenziale dell'ipotiroidismo primario : vi è almeno una situazione nella quale è comparso il gozzo.

Diagnosi della tiroidite di Hashimoto : infiammazione e fibrosi cronica alla tiroide con presenza di infiltrazione immunitaria

Diagnosi dell'ipotiroidismo da diminuzione dello iodio : misura del bilancio ematico dello iodio.

TIREOTOSSICOSI : aumento elevato della concentrazione plasmatica di ormoni tiroidei, per un altrettanto elevato rilascio di tali ormoni dai follicoli ghiandolari, determinato o da casi di iperfunzionalità tiroidea - ipertiroidismo - o da casi di danni infiammatori al parenchima tiroideo - tiroidite.

Sintomatologia clinica della tireotossicosi :

Influenze sul metabolismo : il metabolismo basale ed il consumo dei nutrienti aumenta di molto.

• Aumentata temperatura corporea basale ed intolleranza al caldo : il soggetto possiede una produzione calorica più elevata della norma e una più elevata attivazione dei sistemi di dissipazione termica; qualsiasi aumento della temperatura viene percepito come molto più spiacevole e disagiante.
• Dimagrimento nell'abbondanza : il soggetto presenta un aumentato transito intestinale, con problemi di assorbimento, ed un aumentato catabolismo basale, con veloce esaurimento dei nutrienti assorbiti.

 

SNC : aumentata stimolazione del metabolismo neuronale

• Agitazione e irrequietezza
• Insonnia
• Irritabilità e difficoltà a mantenere una stabilità emotiva costante

 

Cute e annessi cutanei :

• Cute calda e umida
• Maggiore proliferazione di cute ed annessi cutanei

 

Attività cardiache :

• Palpitazioni e pulsazioni (polso) aumentato
• Sovraccarico cardiaco maggiorato

 

Disturbi dell'anatomia oculare :

• Retrazione palpebrale : in causa di tireotossicosi differente dal morbo di Graves
• Edema retroorbitario infiammatorio con esoftalmo : in caso di tireotossicosi da morbo di Graves.

 

Tratto GI gastrointestinale :

• Ipermotilità intestinale : frequente diarrea, con perdita di liquidi e di nutrienti fondamentali.

 

Classificazione patogenetica delle tireotossicosi da ipertiroidismo : sono caratterizzate da un aumentata attività tiroidea dovuta o ad un problema alla stessa tiroide - ipertiroidismo primario (il più comune) - o per un problema all'ipofisi - ipertiroidismo secondario (media rarità) - o per un problema all'ipotalamo - ipertiroidismo terziario (molto raro).

Meccanismi patogenetici dell'ipertiroidismo primario : si possono distinguere in base al meccanismo che aumenta l'attività intrinseca dei tireociti :

Morbo di Graves : tireotossicosi determinata da un ipertiroidismo intrinseco di tipo autoimmune, ovvero, da una stimolazione dei recettori del TSH tireocitici mediante molecole anticorpali affini al recettore.

• Patogenesi : la malattia è molto più frequente nel sesso femminile ed è determinata dall'insorgenza di un'ipersensibilità di tipo secondo contro i recettori per il TSH transmembrana dei tireociti; ossia, dallo sviluppo di autoanticorpi affini al recettore TSH in grado di attivare la via di trasduzione intracellulare responsabile della crescita trofica e della secrezione tiroidea, senza stimolare una reazione citotossica in grado di danneggiare lo stesso parenchima secernente.

 

• Sintomatologia clinica  :

Sintomi e segni  specifici della tireotossicosi : sintomi dati in tutte le tireotossicosi.

Sintomi e segni specifici del morbo di Graves :

Esoftalmo per edema retroorbitario : gli anticorpi autoreattivi contro il recettore TSH sono anche crossreattivi con alcuni antigeni localizzati all'interno della cavità retroorbitaria; questo determina un'infiammazione cronica in tali tessuti e la formazione di una raccolta edematosa con avanzamento delle orbite al di fuori della cavità oculare, retrazione delle palpebre e danni corneali da essicamento.

Edema pretibiale : gli anticorpi autoreattivi contro il recettore TSH sono anche crossreattivi con alcuni antigeni dei tessuti sottocutanei localizzati davanti alle tibie, causando la raccolta in loco di liquidi edemigeni infiammatori.

Gozzo ipertiroideo : la sostituzione di una stimolazione TSHergica bilanciata tramite fisiologici meccanismi a feedback negativo con una stimolazione mediante Ig anti-TSH del tutto sregolate, determina un aumento della crescita iperplastica della ghiandola, con conseguente sviluppo di gozzo tossico (indicante gozzo con aumentata secrezione)

Ipertiroidismo da iperproliferazione : è un'aumentata sintesi di ormoni tiroidei in seguito ad un incontrollato aumento proliferativo degli elementi tiroido secernenti :

• Gozzo multinodulare tossico : è una proliferazione iperplastica di molti foci di tireociti secernenti (al di fuori della regolazione normale) all'interno del parenchima di una tiroide per un aumentata sensibilità genetica al TSH o alle citochine proinfiammatorie.

 

Variante : gozzo multinodulare non tossico : si ha un'uguale proliferazione iperplastica dei tireociti senza, tuttavia, un aumento spropositato della secrezione poiché le nuove unità sono TSH dipendenti.

• Adenoma tiroideo ipersecernente - nodulo tossico di Plummer : condizione preneoplastica benigna con formazione di uno o più noduli intraghiandolari di follicoli tiroidei modificati ed iperproliferanti in modo autonomo, TSH indipendenti, in grado di innalzare la secrezione complessiva di ormoni tiroidei. 

 

Variante : nodulo tiroideo benigno : adenoma nodulare iperplastico ma non ipersecernente.

• Carcinomi maligni tiroidei e non ipersecernenti T3 e T4.

 

Classificazione patogenetica delle tireotossicosi da danni ai tireociti : qualsiasi patologia in grado di determinarmi moria rapida dei tireociti con necrosi, mi può determinare il rilascio dei loro ormoni T3 e T4 in circolo sistemico.

Tireotossicosi da radiazioni : patologia transiente, causata da una veloce moria per danno ionizzante dei tireociti, con conseguente liberazione di grosse quantità di T3 e T4 tutte su un volta.

Tireotossicosi da tiroidite subacuta di De Quervain : patologia causata dall'infezione della tiroide da parte di un virus, ad ora sconosciuto, in grado di causare necrosi dei tireociti e liberazione di T3 e T4 attivi nel plasma.

• Patogenesi e sintomatologia clinica :

 

• Processo infiammatorio : inizialmente si ha l'infezione virale con parziale distruzione del parenchima tiroideo e rilascio di grossi quantità di T3 e T4 in circolo; si avrà, quindi :

Tireotossicosi

Dolore e ingrossamento infiammatorio della tiroide

Febbre e sintomi sistemici infiammatori

• Processo di recupero : alla fine dell'infiammazione il parenchima tireocitario secernente è fortemente ridotto, assieme alla secrezione di T3 e T4, questo determina un ipotiroidismo scompensato temporaneo, con conseguente attivazione dei meccanismi iperplastici di compenso TSH dipendenti e ricostituzione della piena funzionalità secretiva tiroidea.

 

Ipotiroidismo temporaneo.

Diagnosi generale e differenziale del quadro tireotossico ed ipertiroideo :

Diagnosi della tireotossicosi : viene fatta per via ematica, con sospetto causato dai sintomi clinici visibili, misurando la quantità di ormoni tiroidei plasmatici.

Diagnosi differenziale di tireotossicosi primaria : elevata quantità di ormoni tiroidei con bassissimi livelli di TSH circolante.

Diagnosi differenziale del morbo di Graves : si osservano anticorpi anti TSH ed un ipertrofia della tiroide sia tramite ecografia che tramite scintigrafia al tecnezio 99

Diagnosi differenziale di nodulo tossico di Plummer : osservando la tiroide o altri tessuti all'ecografia e al tecnezio si possono osservare noduli ipercaptanti lo iodio sparsi nei parenchimi e noduli anatomicamente evidenti.