Processi ischemici

Processi ischemici

ISCHEMIA : processo di estrema gravità (maggiore della semplice ipossia)  e sofferenza tissutale, nel quale viene a mancare a riposo o sotto sforzo un sufficiente apporto sanguigno di metaboliti, ossigeno ed una sufficiente pulizia dalle scorie tossiche dal tessuto; questa situazione è determinata sempre da una riduzione del flusso sanguigno tissutale e può e può risolversi in recupero, apoptosi o necrosi delle cellule.

EVOLUZIONE DI UN'ISCHEMIA :  dipende da 3 principali fattori, la durata dell'ischemia, l'ampiezza dell'ischemia e la sensibilità del tessuto.

• Sensibilità tissutale all’ischemia: è espressa come il tempo necessario ad un'ischemia per causare morte cellulare (per necrosi o apoptosi) in un particolare istotipo del corpo; essa determinata dal livello metabolico del tessuto, causante un più rapido consumo di elementi metabolici ed una più rapida inedia, e dalla flessibilità metabolica delle cellule, ovvero la capacità di sfruttare altre vie bioenergetiche in attesa della riossigenazione tissutale.

 

Neuroni : possiedono un elevatissimo metabolismo, soddisfatto solamente dall'ossidazione aerobica del glucosio o dei corpi chetonici, e quindi la più alta sensibilità all'ipossia del corpo umano, essi muoiono, per necrosi o apoptosi, dopo solo 3-4 min d'ischemia.
Resistenza intermedia : cellule che  possiedono un metabolismo a riposo elevato ma sopprimibile facilmente, ed un'elevata flessibilità metabolica (capace di utilizzare per lungo tempo la glicolisi anaerobia) resistenti sino a 20-80min d'ischemia : miocardiociti, epatociti e cellule delle mucose
Resistenza elevata : cellule che possiedono un metabolismo a riposo ridotto al minimo ed una flessibilità metabolica estremamente elevata, resistenti sino a diverse ore d'ischemia : cellule dell'epidermide, fibroblasti, miociti scheletrici.

Sofferenza della cellula - degenerazione idropica : la carenza di elementi nutritivi porta ad un calo nella sintesi di ATP che determina ipofunzionalità nelle pompe ioniche transmembrana, con conseguente ingresso osmotico d'acqua all'interno della cellula che si rigonfia - swelling - con vacuolizzazione del citoplasma; se tale situazione permane per lungo tempo porta a morte cellulare.

Apoptosi : si verifica, generalmente, quando vi è ancora un certo lasso di tempo tra inizio della riduzione metabolica e l'inizio dell'ischemia; questo consente alle cellule di preparare una morte attiva per apoptosi che diminuisca l'infiammazione tissutale; normalmente sono le cellule delle zone periferiche in un'area necrotica.

Necrosi o infarto : si verifica, generalmente, quando l'ischemia insorge così velocemente  da non permettere alla cellula di avviare i propri meccanismi di apoptosi, la cellula esplode infiammando il distretto; generalmente comprende le cellule centrali in un area necrotica.

ISCHEMIE TROMBOEMBOLICA O COMPRESSIVA : sono tutte forme ischemiche date dall'occlusione locale dei vasi dei tessuti, caratterizza da un danno localizzato a parte dei parenchimi del corpo, tanto più grave tanto più a monte è l'occlusione e tanto più duratura essa si presenta (dalle ostruzioni da trombi bianchi che determinano una sintomatologia poco duratura, quindi meno gravi, alle severe occlusioni permanenti).

Fattori che mi determinano la gravità :

• Anatomia dell'irrorazione di un tessuto : se un tessuto possiede un'irrorazione doppia (come il parenchima polmonare) è molto difficile che vi si verifichi un'ischemia acuta e quindi un danno ischemico del tessuto.
• Velocità d'insorgenza della problematica vascolare : normalmente, maggiore è l'acutezza (ossia la velocità d'insorgenza) del processo ischemico maggiore è il danno al tessuto; questo, poiché, un'eventuale ipovascolarizzazione del tessuto prodromica alla sua totale ischemia fa aumentare (tramite secrezione di fattori neoangiogenici) i circoli paralleli in grado di ossigenare il distretto, poi sfruttati durante l'ischemia per salvare il tessuto.
• Condizioni precedenti di ridotto flusso o ossigenazione sanguigna : condizioni d'insufficiente ossigenazione sanguigna (per carenza di emoglobina) o di ipotensione da insufficienza cardiaca portano anche una parziale occlusione a privare del tutto il tessuto dal suo apporto metabolico.
• Rapporto vascolarizzazione/massa tissutale : più un tessuto presenta massa, più possiede esigenze metaboliche, e quindi, più facile è, considerando una invariata vascolarizzazione, che un'eventuale leggera riduzione d'irrorazione mi origini ischemia tissutale (e sofferenza)

 

NOTA ! Watershed Ischaemia
Ischemia del tessuto cerebrale a "secchiata d'acqua" causata dall'occlusione di entrambe le arterie carotidi, o di solo una delle due in condizioni d'insufficienza del circolo del Willis.

ISCHEMIA GENERALIZZATA O CARDIOCIRCOLATORIA : tutte le situazioni nelle quali il flusso di sangue minimo ed indispensabile per il metabolismo tissutale è carente in tutti i tessuti dell'organismo per riduzione della funzionalità della pompa cardiaca, causando una sofferenza in tutti i tessuti del corpo ed un danno con una velocità d'insorgenza differenziale a seconda della loro sensibilità all'ischemia (massimo nel cervello, medio nel cuore, basso nella cute)

Cause che mi determinando l'ischemia generalizzata:

• Fibrillazione ventricolare : fenomeno causato da un'errata ed incompleta ripolarizzazione di tutto il miocardio ventricolare, dopo una contrazione, e dalla successiva insorgenza di un pacemaker ad alta frequenza, il quale, depolarizzando solo alcune aree del miocardio (quelle ripolarizzate) e non avendo una via preferenziale di conduzione dell'impulso, determina una conduzione disordinata e continua dell'impulso di depolarizzazione nel miocardio (da area ad area) abolendo il lavoro sincrono e funzionale tra tutte le aree miocardiche ventricolari; essa può insorgere per :

 

Infarto al miocardio o semplice ischemia
Stimolazione esogena mediante flusso elettrico
Piccole zone calcificate nel cuore

• Infarto al miocardio con insufficienza cardiaca scompensata: fenomeno di riduzione (permanente) della forza contrattiva del miocardio ventricolare per perdita necrotica di tessuto muscolare funzionale, sostituito da tessuto cicatriziale, riducendo la pressione differenziale e la gittata cardiaca massima generabile dalla pompa cardiaca.

 

• Arresto cardiaco : fenomeno di abolizione totale dell'attività elettro-contrattile del cuore, o per fenomeni tossici, o per fenomeni ischemici (estremamente diffusi nel miocardio) o per ablazione trofico-funzionale del sistema di conduzione cardiaco.

Concetto d'ischemia differenziale : concetto strettamente correlato alle ischemia generalizzate causate da insufficienza cardiaca, nelle quali, anche se recupero l'irrorazione e l'attività del cuore prima che questo abbia morte cellulare infartuale, ho comunque una perdita permanente di cellule (meno resistenti) in altri parenchimi del corpo.

ES : Se dopo 15-20 minuti faccio ripartire il cuore di un soggetto con arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare, avrò un cuore perfettamente sano (poiché non ancora degenerati in modo infartuale i suoi miocardiociti) ma avrò un tessuto cerebrale fortemente compromesso, con quasi totale ablazione della funzionalità encefalica (solo con funzionalità vegetativa)

CLASSIFICAZIONE FEGLI INFARTI : gli infarti, ovvero come gli ultimi eventi originati dalla cessazione, momentanea o permanente, della perfusione sanguigna di un tessuto .

Infarto settico : situazione di morte ischemica ostruttiva data dal distacco embolico delle vegetazioni settiche (spesse volte di pseudomonas aeruginosa) formate dall'endocardite infettiva a carico delle valvole del cuore, e disseminante lo stato settico  anche nel tessuto ormai necrotico (che diviene infettato)

Infarto bianco : è il più comune degli infarti, causato dalla completa e permanente ostruzione del flusso sanguigno verso un letto capillare, sino alla necrosi tissutale, e caratterizzato da un colorito biancastro-lattiginoso, dall'assenza di globuli rossi nel tessuto e da un'elevata eosinofilia (iperacidità); la causa di morte è essenzialmente l'ischemia.

Caratteristiche microscopiche : spesse volte è una necrosi coagulativa (in tessuti con efficiente glicolisi anaerobia e voluminoso citoscheletro proteico) con mantenimento delle strutture citoarchitetturali intatte (come in una fotografia) ma totale assenza dei nuclei in cellule che appaiono vacuolizzate.

Carattere macroscopico : la massa ischemico-necrotica viene inclusa dentro al tessuto originario come una massa solida, il che ne delimita la diffusione, con il tessuto morto contornato da un alone spesso di iperemia data l'elevata produzione di DAMPs dalle cellule necrotizzate nel tessuto circostante.

Infarto rosso : infarti meno comune degli altri, caratterizzati dalla presenza di un gran numero di eritrociti all'interno dei vasi nel tessuto infartuale - infarcimento eritrocitario - donanti una colorazione rossastra o brunastra (per la formazione di emosiderina) al tessuto; quest'infarto può essere causato da lesione di rivascolarizzazione, da trombosi venosa, da infarti intestinali o infarti polmonari.

Lesione da rivascolarizzane : fenomeno nel quale la rivascolarizzazione di un tessuto ancora vitale, ma in sofferenza ischemica da mancata perfusione, determina un ingente danno alle cellule del parenchima sia di tipo meccanico, sia di tipo ossidativo, che può portarle a morte per apoptosi o necrosi piuttosto che saldarle.

• Lesione meccanica : l'ingresso di un fiotto di sangue senza i meccanismi vasocostrittivi in attività (per via dell'anossia tissutale marcata) causerebbe la rottura meccanica delle piccole arteriole e dei capillari, causando molteplici piccole emorragie citotossiche.
• Lesione ossidativa : una cellula in assenza di ossigeno è una cellula molto più sensibile al danno da ROS per aver abolito tutte le sue risposte scavenger antiossidanti; la repentina riossigenazione delle cellule di un parenchima, quindi , causa un accumulo di ROS citoplasmatici con conseguente citotossicità e necrosi neoindotta.

 

Danno ischemico --> infarto bianco --> scioglimento del trombo --> riperfusione massiva di un tessuto sofferenza --> danni meccanici e ROS --> necrosi ulteriore tissutale --> infarto rosso

Infarto intestinale : siccome la rete anastomotica elle arteriole intestinali consente una minima (anche se insufficiente ad impedire la necrosi cellulare) irrorazione di un territorio ischemico intestinale, allora tale zona infartuale presenterà un elevato contenuto eritrocitario.

Infarto polmonare : un infarto al parenchima polmonare di un albero arterioso, vista la fragilità dello stesso, può permettere la canalizzazione demolitiva di un nuovo flusso sanguigno, da un'altra rete arteriosa, alla zona infartuata infarcendola di sangue.

Infarto da occlusione venosa : l'occlusione trombotica venosa a valle di un letto capillare (se tale vena è l'univo caso drenante la zona) può creare un ristagno sanguigno iperbarico, con conseguente infarcimento del tessuto necrotico.

RECUPERO DALL'INFARTO : processo di riparazione cicatriziale e (se possibile) funzionale dipendente essenzialmente dalla natura delle cellule del tessuto (ovvero da loro grado di replicazione), dal grado di perfusione sanguigna, che porta numerosi fibroblasti, leucociti e macrofagi, e dalla solidità della necrosi; una necrosi solida, infatti, permette di mantenere confinati la maggior parte dei DAMPs consentendo la rigenerazione cellulare del tessuto (corretta) partendo alla periferia.

PROCESSO FISIOLOGICO DELL'EMOSTASI : l'emostasi è un fenomeno complesso, a cascata, attivato dalla macerazione del sangue, dalla lacerazione endoteliale o dalla attivazione infiammatoria dell'endotelio e responsabile dell'occlusione parziale o totale di un'eventuale falla vascolare, con tamponamento dell'emorragia con esito patologico quando si sviluppa in modo inappropriato; esso è determinato da 3 processi principali.

• Fase vascolare o vasocostrizione : fenomeno che induce il tessuto della tonaca liscia o pericitico ad attuare un'intensa vasocostrizione  nel sito della lesione (per reazione diretta del muscolo liscio alla lesione, modulazione tramite trombossani ed endotelina, e regolazione antidromica dell'ortosimpatico) finalizzata a ridurre immediatamente il lume della falla vascolare.
• Fase piastrinica o emostasi primaria o coagulo bianco : formazione di un tappo piastrinico in grado di interrompere velocemente il flusso sanguigno in uscita, estremamente molle e friabile, tramite una razione a catena di aggregazione piastrinica, molto veloce e propedeutica alla formazione del tappo di fibrina.

 

Attivazione della fase piastrinica : avviene quando le piastrine vengono in contatto indirettamente, tramite il fattore di willebrand (secreto dalle cellule endoteliali tramite granuli), o direttamente, per il loro collegamento alle glicoproteine, al collagene della matrice extracellulare ed alle altre piastrine, o quando percepiscono il trombossano l'ADP secreta dalle piastrine appena aggregate.

Azioni della piastrina attivata :

Liberazioni di granuli di trombossano A e serotonina : attivano altre piastrine e l'infiammazione
Modifica delle glicoproteine superficiali e profonde per aumentare l'adesività piastrinica

• Fase plasmatica o emostasi secondaria o coagulo rosso : formazione di un tappo di fibrina polimerizzata, a cascata lenta ma esponenziale, in grado di rinforzare con una maglia proteica resistente il precedente tappo piastrinico, consentendo un'emostasi duratura, ma intrappolante molti globuli rossi.

 

Attivazione della fase plasmatica : avviene quando si ha il clivaggio del fattore Xa fattor Xa attivato che, agendomi come attivatore della protrombina, mi vada a clivare la proptrombina a trombina; questo può avvenire con 2 vie differenti :

Via intrinseca : via attivata dall'autoclivaggio del fattore XII di Hagemann, indotta dal suo contatto con il collagene, con l'endotelio infiammatorio (con superficie cariche) dalla macerazione del sangue (per stasi prolungata) o per contatto con le piastrine.

Via estrinseca: via attivata dal clivaggio del fattore VII tramite un complesso proteico formato dal fattore tissutale e dai fattori liberati dalle paiastrine attivate.

CONTROLLI DELLA VIA DI COAGULAZIONE : sono 4 principali contromisure attivate dall'endotelio sano e principalmente danneggiate nelle malattie da ipercogulabilità del sangue.

Molecole costitutivamente antiaggreganti piastrinici : sono molecole secrete principalmente dall'endotelio sano per impedire una trombosi da tappo bianco incontrollata e non voluta.

• NO
• Prostacicline

TFPI : fattore che inibisce la cascata intrinseca e, maggiormente, quella estrinseca, neutralizzando i fattori X e VII

Antitrombina III : viene promossa ed attivata dall'eparina, permettendo di sequestrare ed inattivare la trombina, riducendo la diffusione del processo coagulativo; essa inoltre aumenta la produzione di TFPI.

Il complesso delle proteine C (esecutrice) ed S (regolatrice) : impediscono l'attivazione della coagulazione per via intrinseca, clivando proteoliticamente  V e VIII

TROMBO : fenomeno di coagulazione intravascolare inappropriata, sia per causa, sia per locazione, spesso determinato da eventi patologici vascolari, che può ridurre la portata complessiva del vaso colpito o interrompere completamente quelle dei vasi successivi di diametro uguale o minore (embolizzazione) distaccandosi.

Classificazione morfofunzionale del trombo : a seconda della quota di metabolismo tissutale che il trombo riesce a soddisfare con il flusso permasto si possono classificare in differenti modi.

• Trombo occlusivo : morfologicamente è un trombo che occlude completamente il diametro di un vaso; mentre, funzionalmente, è un trombo che non mi permette una perfusione soddisfacente il minimo metabolismo tissutale a riposo (quindi causante ischemia cronica).
• Trombo parietale : morfologicamente è un trombo che fa permanere parte del lume vasale pervio e funzionale; mentre, funzionalmente, è un trombo che mi permette una perfusione soddisfacente il minimo metabolismo tissutale a riposo.

 

CAUSE DELLA TROMBOSI O TRIADE DI VIRCHOW :

Alterazione della parete endoteliale : tutti quei processi che attivano la parete endoteliale in modo infiammatorio o che mi ledono l'endotelio scoprendomi il collagene sottostante.

• Infiammazione da corpo estraneo (incanulazione medica) o tromboflebite
• Microlesioni da flusso sanguigno turbolento (soprattutto alle diramazioni vascolari)
• Microlesioni ed infiammazione da extravasazione neoplastica
• Infiammazione e lesione da arteriosclerosi
• Infiammazione acuta sistemica da endotossine

 

Stasi del flusso sanguigno : questa mi causa un'elevata probabilità di attivazione della via intrinseca di coagulazione plasmatica, con coagulazione in volume ristretto, sia per un minore apporto di fattori anticoagulanti, sia per una minore diluizione del fattore coagulante nel torrente circolatorio e sia per la macerazione sanguigna derivante e responsabile dell'attivazione del fattore XII di Hagemann.

NOTA ! Maggiori trombi nelle vene degli arti inferiori
La maggiore frequenza di trombi si verifica al livello delle vene degli arti inferiori, che possiedono una minore velocità di flusso venoso ed una maggiore stasi ad alta pressione del sangue in risalita (specie in assenza di un esercizio fisico regolare)

Ipercoagulabilità del sangue o trombofilia : questo per condizioni indotte da farmaci o dal particolari mutazioni genetiche che mi aumentino l'azione dei fattori protrombotici e/o mi diminuiscano l'azione dei fattori anticoagulanti.

• Alterazioni genetiche : più frequentemente la bassa sensibilità al taglio proteolitico disattivante dei fattori procoagulativi o bassa espressione dei fattori anticoagulanti : antitrombina III, TFPI, proteina C (mutazione di Leiden) o proteina S.
• Forme acquisite : forme determinate dall'aumento delle proteine di fase acuta tramite stimolazione delle cellule epatiche via farmacologica (estrogeni o citochine proinfiammatorie primarie) o via infettiva.

 

EVOLUZIONE DI UN TROMBO :

• Crescita o propagazione di un trombo - trombo propagante: quando un trombo parietale blocca il sangue in circolo in un vaso, creando una stasi di sangue a valle, si ha la polimerizzazione con un apporto continuo di fibrina e di piastrine, con crescita del trombo sino a divenire molto grande e molto instabile:

 

Blocco della rivascolarizzazione tramite vasi a ponte: l'estensione del trombo molto a monte del sito primario può ostruire anche i vasi che, in una condizione normale, avrebbero potuto mantenere una vascolarizzazione alternativa.

Maggiore propagazione nella circolazione venosa: essendo la circolazione venosa caratterizza da una maggiore stasi sanguigna e da una minore sintomatologia tissutale legata alla comparsa del trombo, dona molto più tempo al fenomeno della propagazione del trombo, con sviluppo di grosse masse in rapida crescita.

• Embolizzazione di un trombo (malattia tromboembolica): quando un trombo è sufficientemente grande, e quindi instabile, o quando entrano in gioco metallo proteasi leucocitarie, responsabili della sua inziale frammentazione, o quando l'azione plasminica degrada efficacemente il tappo fibrinoso lasciando solamente il tappo piastrinico (molto più fragile) si può avere il distacco di una massa, più o meno grande, che andrà ad ostruire permanentemente o transitoriamente il flusso di un vaso a valle rispetto al quello del trombo, con una prognosi differente da arteria a vena.

 

Dissoluzione di un embolo trombotico: un embolo di materiale coagulativo può sciogliersi automaticamente in seguito alla forza pressoria della spinta cardiaca, coadiuvata dall'azione di metallo proteasi tissutali, riattivando il flusso tissutale primigenio.

NOTA! Attacchi ischemici transitori
Brevi attacchi ischemici tromboembolici, della durata massima di 24 ore, caratterizzanti i parenchimi finemente capillarizzati (principalmente quello cerebrale) dove l'assenza di vascolarizzazione determina una transitoria perdita funzionale del tessuto colpito ma un piccolo o nullo danno permanente.

Malattia embolica o embolia: qualsiasi situazione nella quale un elemento immiscibile e dalle caratteristiche idrodinamiche differenti da quelle del plasma, viene trasportato distalmente al sito di formazione con occlusione di vasi distanti.

Embolia causata dal distacco di un trombo venoso o arterioso - 90% dei casi

Tromboembolismo polmonare : sempre causata da una trombosi venosa

Tromboembolismo sistemica : causata da trombosi cardiaca -80%, da placche arteriosclerotiche di aorta e grandi arterie ed emboli paradossi (emboli che si formano nel torrente circolatorio venoso passando alle arteria tramite shunt.

Embolia da altre cause - 10%

Malattia del palombaro o embolia gassosa : fenomeno causato da una repentina gassificazione dell'azoto disciolto nel plasma a velocità non bilanciabile dalla normale ventilazione alveolare, in seguito ad una sua iperconcentrazione guidata dall'iperbaricità dell'immersione a grande profondità seguita da una veloce decompressione ascensionale del subacqueo, che consente l'accumulo e la nucleazione di piccole bolle gassose sino ad una dimensione patologica.

Embolia lipidica : fenomeno causato dal distacco e dall'ingresso in circolo di piccole gocce lipidiche in seguito a danneggiamento traumatico di ossa emopoietiche con successiva aspirazione venosa; tale malattia è particolamente pericolosa per la capacità infiammatoria lipidica in grado di trasformare l'endotelio antinfiammatorio in endotelio attivo, stimolante ulteriore trombosi vasale.

Embolia amniotica : malattia trombo-embolica-flogistica causata dall'ingresso nel circolo materno di liquido e/o materiale amniotico in seguito ad aspirazione venosa dello stesso per lesione uterina pre-intra-post patrum, particolarmente pericolosa per l'infiammazione e la trombosi sistemica causata dall'elevatissima capacità flogistica del liquido amniotico (la mortalità è dell'80% e l'85% delle sopravvissute dimostra sequele neurologiche permanenti) contenente prostaglandine, vernice o pagliuzza.

• Dissoluzione del trombo : fenomeno nella quale l'attività fibrinolitica del plasma prevale (sulla compattazione dell'elemento trombotico) con conseguente dissoluzione e ricanalizzazione completa.

 

• Organizzazione e canalizzazione : se il trombo fibrinoso lede ed infiamma l'endotelio si potrà avere e formazione di tessuto di granulazione, con conseguente riorganizzazione cicatriziale del coagulo e rivascolarizzazione dello stesso tramite vasi perforanti che ricostituiranno (minimamente) un nuovo flusso vascolare.

TROMBI BIANCHI : tipologia di trombi che si formano in zone a basso ristagno di sangue, ossia ad elevata velocità di flusso e sequestro dei fattori procoagulativi - essenzialmente le arterie - caratterizzati da una quasi totale assenza dello scheletro fibrinoso di base (presente solo nella porzione a monte del trombo) con un colore biancastro, poiché costituiti solamente da piastrine, con un'elevata friabilità e tendenza ad embolizzare.

Trombi arteriosi : sono sempre dei trombi bianchi (ovvero dovuti solo all'emostasi primaria), formati in modo piuttosto rapido e acuto solamente dalla rottura della parete endoteliale con scopertura del connettivo sottostante, con elevata tendenza ad embolizzare e causanti sempre un vario grado d'ischemia al territorio a valle.

• Cause principali : rottura di placca arteriosclerotica (senza la rottura di placca non possono avvenire) di arterie di grande o medio calibro, rottura di parete per processi infettivi coadiuvata da trombofilia da risposta acuta.

 

• Principali effetti : ischemia sistemica

Per trombi parietali : l'irrorazione è appena sufficiente al consumo metabolico di base del tessuto - ischemia sotto sforzo (con perdita di funzione)
Per trombi occlusivi : l'irrorazione non è sufficiente al consumo metabolico di base del tessuto - ischemia a riposo ed infarto (necrosi tissutale)

NOTA ! Trombosi nelle arterie carotidi
Una trombosi, anche occlusiva, in una sola delle due arterie carotidi raramente porta a problemi clinicamente e sintomatologicamente evidenti; il circolo anastomotico del poligono del Willis permette, infatti, di ripartire ugualmente il sangue delle altre arterie uniformando l'irrorazione del parenchima cerebrale.

• Embolia ed effetti : l'embolizzazione di un trombo arterioso causerà sempre un'occlusione nel territorio arterioso sistemico a valle della placca trombotica; questo porterà sempre ischemia nel territorio a valle, causando una sofferenza tissutale pari alla durata dell'occlusione, sino alla necrosi ed alla cicatrizzazione del tessuto coinvolto - infarto.

 

Trombi cardiaci : sono quasi sempre dei trombi bianchi piastrinici, formati a media o alta velocità, da fenomeni di lacerazione od infiammazione dell'endocardio o di ristagno sanguigno, nelle camere cardiache (trombi murali) o sulle valvole (trombi valvolari), che possono occludere il flusso cardiaco (raramente) o embolizzare in altri distretti (comunemente).

• Cause principali : infarto della parete miocardica con immobilità e ristagno del sangue, endocardite settica o autoimmune, struttura irregolare dell'endocardio da difetti genetici.

 

• Embolia ed effetti : l'embolizzazione di un frammento del trombo bianco determinerà occlusione e ristagno in differenti luoghi a seconda della strada intrapresa dall'embolo :

Embolo del cuore destro : andrà a causare un'embolia polmonare nella maggior parte dei casi asintomatica.
Embolo del cuore sinistro : andrà a causare un'embolia sistemica con una maggiore frequenza d'ischemia ed eventualmente infarto.

Embolo sulle valvole cardiache : qualsiasi embolo posto sulle valvole cardiache determina, sempre, un occlusione in un vaso sistemico per via del loro posizionamento alla base di una grossa arteria.

TROMBI ROSSI o VENOSI : tipologia di trombi di grandi dimensioni che si formano in zone ad elevato ristagno di sangue - essenzialmente le vene (più precisamente delle gambe) - con un processo molto lento che prevede un'emostasi primaria iniziale, con deposizione di un tappo di fibrina che compone la testa del coagulo, ed una lenta emostasi secondaria successiva, che fa crescere il coagulo a valle in modo occlusivo, destabilizzandolo.

• Cause principali :

Tromboflebite : causata da una lesione evidente e franca, con infiammazione dell'endotelio vascolare (come lesioni chirurgiche, fattori chimici, agenti infettivi o embolismi di varia natura)
Flebotrombosi : causata, principalmente, dal ristagno di sangue in un segmento vasale (spesso in presenza da ipercoagulabilità) nella maggior parte dei casi comprendente i vasi degli arti inferiori.

• Fattori di rischio :

 

Bassa attività fisica e soggetti allettati
Puerperio

• Effetti del trombo : son meno drammatici di quelli del trombo arterioso, e nella maggior parte dei casi sono asintomatici; non viene causata quasi mai ischemia del tessuto a monte ma ristagno di liquidi ed effetto edemigeno; con differente quadro sintomatologico a seconda delle categorie di vene colpite :

 

Vene superficiali : trombi molto più piccoli che danno un'alterazione meno pericolosa di quella dei trombi arteriosi, con sviluppo di traumatismo, irritazione e dolore locale, ma raramente complicabili in tromboembolismi
Vene profonde : trombi molto più grandi, e per questo più pericolosamente embolizzanti, che possiedono una presentazione clinica ridottissima - 50% dei casi è asintomatica (anche se in grandi vene) - con dolori di tipo ischemico e dolorabilità.

• Embolia ed effetti : l'embolizzazione di un frammento del trombo venoso può, quasi sempre, risalire indenne i vasi venosi sino al cuore desto, dove viene pompato nell'albero arterioso polmonare, dando un'ostruzione proporzionale alla propria estensione :

 

Occlusione asintomatica dei vasi polmonari : fenomeno che avviene nella maggiora parte dei casi, senza causare una disfunzione cardiaca destra o ipossia in altri organi, di risoluzione autolimitante e senza manifestazioni cliniche.

Occlusione dell'arteria polmonare compensata : fenomeno abbastanza comune, senza ipossia in organi sistemici, dovuto all'occlusione di una arteria polmonare ma dal compenso attuato dall'aumento di frequenza cardiaca e di flusso negli altri alveoli utili; si manifesta clinicamente con dispnea ed incapacità di ossigenare in modo completo il sangue, ma la condizione consente la vita.

Trombo a sella con occlusione di entrambe le arterie polmonari : condizione d'insufficienza cardiaca e danno ischemico multiorgano (eccetto il polmone)  con, al termine, collasso cardiocircolatorio.

Trombo a della non compensato dall'irrorazione bronchiale : l'irrorazione bronchiale e lo shunt polmonare, se già ipofuzionali da infarti al cuore sinistro, non riesce a bilanciare il calo di ossigenazione del parenchima polmonare determinando anche ischemia polmonare.