De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difícil cultivar las anaerobias estrictias. Entre ellas hay interacción de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de acuerdo a los nutrientes y estas interacciones.
Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de alimento, que provienen de la saliva, líquido crevicular y restos de alimentos.
Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el huésped, pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y enfermedad periodontal.

Factores ecológicos para las comunidades microbianas orales

• Retensión: las bacterias quedan retenidas en algún lugar de la mucosa o tejido duro.
• Adherencia: una coagregación gracias a adesinas les permite protegerse y crecimiento.
• Niveles de oxígeno y potenciales de óxido reducción: las bacterias aerobias se encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de él, por potencial de oxido-reducción bajo.
• Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el huésped, a través de la saliva y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y otras bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que son aprovechados por otras bacterias.
• Remoción de microorganismos: la remoción está dada por:
• Flujo  salival y crevicular, produce un arrastre mecánico y son deglutidas.
• Higiene oral y masticación: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre.
• Descamación del epitelio.
• Factores antimicrobianos del huésped:
• Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen acción contra Gram +.
• Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
• Acción del complemento: vía clásica y vía alterna.
• Leucocitos.
• Antagonismo microbiano:
• Competencia por lugares donde anclarse.
• Productos metabólicos: algunas bacterias producen urea y amoníaco.
• Bacteriocinas: son proteínas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es similar al de los antibióticos.
• Evasión de mecanismos de defensa:
• Inhiben la fagocitosis: producción de una cápsula.
• Producción de leucocidinas.
• Degradación del complemento, impidiendo que se forme el complejo de ataque del complemento.
• Degradación de las inmunoglobulinas.

Establecimiento de la flora bacteriana
En la vida intrauterina la boca es estéril. En el nacimiento empieza la colonización por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). También pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todavía no hay espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los primeros dientes.

Estudio de la flora bacteriana oral

Müller publicó un libro donde señalaba que las caries eran consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, produciendo ácido orgánico. Lo que ha cambiado de esta teoría es que el agente bacteriano de caries no es el lacto bacillus, sino el S. Mutans.
Black acuñó el término de placa gelatinosa, conocida hoy como placa bacteriana, necesaria para que los microorganismos puedan ejercer su efecto dañino.
Recientes investigaciones han encontrado bacterias Gram negativas antes de los 6 meses. Anteriormente se sostenía que aparecían después de la erupción de los primeros dientes. Esto se explica por cooperación de bacterias: sobre las anaerobias habría aerobias.

	0-2 meses	2-6 meses	6-12 meses	1-4 años	4-7 años
Gram (-)	Veillonella spp	Fusobacterium nucleatum	Caphocytophaga spp	Selenomonas spp	Actinobacillo
	Prevotella melamonigénica	Porphyromonas catoniae	Otras fusobacterias	Prevotella nigressens	actinomycetemcomitnas
		Prevotella spp no pigmentada		Prevotella pallens
		Leptotrichia spp
Gram (+)				Clostridium spp
				Pepto streptococcus spp

La flora bacteriana oral es condición personal, no es igual el tipo ni número de bacterias entre cada persona.
Una flora normal es un mecanismo de defensa contra otras bacterias. Además cumple un rol en el desarrollo del sistema inmunológico.

En la boca se pueden encontrar:

• Bacterias aerobias y anaerobias, ambos Gram positivas y negativas.
• Hongos como cándida albicans.
• Parásitos intracelulares.
• Virus de la familia herpes.

Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal

• Bacilos Gram +: lactobacillus.
• Bacilos Gram -: actinobacillus, fusobacterium, leptotrichia, porphyromonas.
• Cocos Gram +: peptostreptococcus
• Cocos Gram -: veillonella.
• Spirochetas: treponema (por sí sola no produce infección, el T. Vicentii asocia con una fusobacteria produce necrosis de encía.

Bacterias aerobias.

• Cocos Gram +:
• Género staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Hemoliticus.
• Género streptococcus: S. Mutans (más importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis, S. Sanguis.
• Cocos Gram -:
• Género Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.
• Género Branhamella: B. Catarnarls.

Postulado de Cogh
Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiológico específico. En caries dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la periodontitis juvenil si), porque el agente está dado por lo menos por 3: prevotella, porphiromonas, fusobacterium.

El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura mientras estos estén.

Cómo se establece la placa bacteriana
La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que ayudan a que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se fija y se adhiere a una superficie lisa por un polímero insoluble (glucanos adherentes). Esto se produce en un defecto del esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no fuera por estas irregularidades, algunas bacterias no se podrían mantener, ya que serían disipadas por el flujo salival.
Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de puente entre otras dos.
La placa bacteriana es una biopelícula o biofilm que se produce en catéteres y constantemente sobre la superficie dura y en la encía alrededor del diente. Se caracteriza por formarse rápidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa.
Se inicia con la formación de la película adquirida en la superficie del esmalte, a lo que contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. Allí se fijan bacterias (colonizadores tempranos: S. Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los colonizadores tardíos (porphiromonas gingivalis, etc).

Localización:

• Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a caries dental.
• Subgingival o crevice gingival: margen de encía y crévice. Da origen a enfermedad periodontal.

En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias en la superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la parte profunda.
La microscopía confocal permitió descubrir que la placa bacteriana tiene canales hacia el exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho.

Tejidos afectados.

• Esmalte – dentina – pulpa – conductos radiculares – ápice, produciendo finalmente absceso periapical y osteomielitis.
• Subgingivalmente: enfermedad periodontal – tejido blando – hueso, perdiendo finalmente el hueso su fijación.

• CARIES DENTARIA

 

Es una enfermedad infectocontagiosa. Ha experimentado alguna disminución por:

• Mejor higiene oral.
• Dieta más equilibrada con menos hidratos de carbono.
• Empleo de antibióticos (s. Mutans es sensible a B-lactámicos).
• Empleo de flúor.
• Sellado de puntos y fisuras.

La aparición de caries es el resultado de la acidificación de la placa, como consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, especialmente disacáridos, como sacarosa, también fructosa, incluso almidón.
El pH de la placa bacteriana es neutro, porque sobre ella actúa el mecanismo tampón de la saliva. El pH se hace ácido cuando intervienen 3 factores:

• Aumento de sustrato.
• Característica de la virulencia de las bacterias.
• Incapacidad de la saliva de neutralizar los ácidos.

Agente etiológico
Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras bacterias muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que también es un buen productor de ácido.

Factores de virulencia del s. Mutans:

• Glucosiltransferasas: enzimas que catalizan la síntesis de polímero de glucosa (glucanos). Existen:
• Insolubles en agua: facilitan la fijación del s. Mutans a la superficie dentaria. Si no la produce no es capaz de fijarse.
• Solubles en agua: salen al medio, pueden ser aprovechadas por otras bacterias, pueden ser almacenadas y servir de fuente de energía.
• Liberación de ácidos: se producen como consecuencia del proceso de glucólisis. Es capaz de disminuir el pH bucal, lo que hace que las bacterias que no toleran la acides mueran, quedando los s. Mutans y lactobacillus.
• Utilización de azúcares fermentables: no todos los azúcares son altamente cariogénicos, siendo la sacarosa el inductor más potente de la caries dentaria.

Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas, por lo que no son cariogénicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis.

Habitualmente se producen en la cavidad bucal sustancias alcalinas por la saliva y secreciones creviculares (urea). Algunas bacterias pueden producir ureasas, desdoblando la urea y liberando amoniaco, el que actúa neutralizando los ácidos. Quienes tiene insuficiencia renal tienen mayor concentración de urea y baja proporción de caries.
El esmalte se está constantemente mineralizando y desmineralizando. Cuando la placa se acidifica hay desmineralización. Cuando la placa bacteriana está a pH neutro se produce mineralización. La caries se da cuando hay más desmineralización que mineralización.
Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que los ácidos no difundan y la acción tampón de la saliva no sirva.
En placas cariogénicas predominan s. Mutans. En placas no cariogénicas hay menos (3/17) y aumentan otras bacterias no cariogénicas.
Las bacterias, frente a un sustrato producen ácidos, pero con edulcorantes como sorbitol y xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro.
Experimentos de Keyes y Fitzgerald: emplearon animales gnotobióticos (sacados en forma estéril del útero de la madre), colocándolos en una jaula estéril con aire y todo esteril. Estudiaron diversas bacterias administradas en forma pura, concluyendo que el s. Mutans produce caries.

Cadena de eventos que pueden llevar a infección por S. Mutans.
 

 

La sacarosa está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa. El s. mutans desdobla  estas moléculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su metabolismo y síntesis de glucanos. La sacarosa también sería ocupada para producir fructanos.
Luego de administrar sustrato en la placa cariogénica, el pH disminuye, pero luego aumenta y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5, pero en forma mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.

Medidas de prevención de caries

• Combatir el agente etiológico: sustancias antibacterianas, remoción de placa, uso de vacunas contra s. Mutans, ingeniería genética, producir competencia para la placa bacteriana.
• Reducción de sustancias fermentables: utilización de sucedáneos de la sacarosa.
• Hacer pieza dentaria más resistente: empleo de flúor tópico u oral, que además de reforzar al diente tiene una acción antienzimática, inhibiendo la acción de la glucosiltransferasa.

• BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

 

Agente etiológico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen acción patógena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios tipos de bacterias.
Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir un absceso y osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen enfermedad reumática de las válvulas cardíacas, dando origen a una endocarditis. A estos pacientes se les administran antibióticos antes de cualquier procedimiento.
En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopáticas. Si el fondo de saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvéolo. Estas bacterias pueden actuar sobre cemento, formando caries de cemento, llegando a la pulpa.

Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival:

• Actinobacillus actinomycetemcomitans.
• Prevotella intermedia.
• Prevotella nigrescens
• Porphyromonas gingivalis: estas 3 últimas son bacterias anaeróbicas pigmentadas de negro. Hasta aquí son las más frecuentes.
• Treponema dentícula
• Bacteroides forcitus.
• Fusobacterium spp

En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor.
Además de bacterias hay factores dependientes del huésped, como de tipo genético, que condicionan la aparición.
El desarrollo de una enfermedad periodontal rápida se relaciona con una respuesta defensiva (citoquinas, fagocitosis, FNT) del huésped muy exagerada, la respuesta destruye las bacterias y agrede al periodonto.
Las lesiones periodontales son diferentes en relación a las piezas dentarias. La periodontitis juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se sabe porque y el agente etiológico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis del  adulto es producida por actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. En diabéticos insulino dependientes es producida por bacterias que no juegan rol en otro tipo de periodontitis: capnocitophaga sp y e. Corrodens.
Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que también en otros lugares del cuerpo.

Género Porphyromonas

• P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.
• P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.

Género prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.

Patogenicidad
Por multiplicación en ambiente adecuado producen enzimas:

• Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentícula.
• Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
• Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
• Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.

Cuando se destruyen estas bacterias se producen LPS, el que también es agresivo.
La gingivitis necrotisante es producida por 2 bacterias: fusobacteriam que se asocia a treponema vincentii. Se observa en pacientes con leucemia o de carencia de vitamina B o C.
Las bacterias del fondo del saco son treponema dentícula y porphyromonas, mientras mayor es la profundidad, la población de treponema es mayor, ya que es un anaerobio estricto.
Porphyromonas crean un ambiente adecuado al treponema. La presencia o ausencia de este último es un índice de curamiento o agravamiento de la enfermedad. El índice es el número de treponema; si éste sigue alto no se ha tenido éxito en la eliminación de la porphiromonas y el cuadro clínico sigue avanzando.

Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (más patógena de las bacterias periodontopáticas):

• De acción interna:
• Nivel de crecimiento
• Procesamiento de proteasas de membrana externa.
• Expresión de fimbrias.
• Regulación de la expresión de proteasas.
• De acción externa:
• Permeabilidad vascular
• Coagulación de la sangre.
• Inactivación del complemento.
• Hemaglutinación
• Unión a bacterias Gram negativas.
• Agregación plaquetaria.
• Regulación de citoquinas.
• Degradación de anticuerpos.

• INFECCIÓN RADICULAR

 

Factores que influyen en la infección radicular
La flora que se aisla es muy variada: bacterias anaerobias estrictas, facultativas, bacilos Gram positivos y negativos, cocos gram positivos. Todas provienen de la cavidad oral.
Las bacterias salen del ápice y se liberan toxinas, componentes bacterianos como LPS, todos actúan sobre los mecanismos de defensa. Del resultado de la interacción entre estos agentes y las defensas del individuo se determina el tipo de lesión. Si las defensas no son suficientes se forma un absceso periapical, si las defensas ganan se forma una barrera y un granuloma.
La flora más frecuente en la infección radicular son cocos gram positivos anaerobios facultativos, streptococcus, pepto streptococcus, prevotella, lactobacilo. La eliminación de estas bacterias se realiza en endodoncia.

• Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, pepto streptococcus spp.
• Abscesos periodontales: polimicrobiana.
• Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con encía formándose un fondo de saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete también el periodonto y hueso. Muchas de estas bacterias se encuentran también a nivel de las amígdalas, por lo que hay un probable intercambio entre ambas regiones.
• Parotiditis.
• Osteomielitis
• Granuloma.
• Osteitis.

 

• INFECCIONES QUE PRESENTAN MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN BOCA, CARA Y CUELLO.

Muchas enfermedades presentan sus primeros síntomas en boca:

• Infecciones bacterianas
• Actinomicosis: bacilos Gram positivos largos, filamentosos, producidos por actinomices bovis, A. Israeli. Esta infección es de carácter crónico, de larga evolución, se producen fístulas por donde se elimina un pus espeso. Infección poco frecuente y se trata fácilmente con B-lactámicos.
• Carbunclo o antrax: conocido como la picada, producido por bacilo anthacis o b. Del carbunclo; de frecuencia rural; insectos picadores chupan la sangre de un animal enfermo (propia de ganado) y luego pican al humano. Produce toxinas dermotóxicas, por lo que se ve una zona de aspecto negro necrótico. Las esporas salen al exterior y quedan a nivel del pasto. Tratamiento: sensible a los B-lactámicos.
• Difteria: corinebacterium diphteriae: bacilo gram positivo con agrupación formando letras chinas. Se ubica preferentemente en la región faringo amigdalina formando una seudomembrana, produce un exotoxina que actua en músculo cardíaco y glándula suprarrenal.
• Tuberculosis: micobacterium tuberculosis: enfermedad que ha vuelto. Se transmite por vía aérea, puede producir lesiones pulmonares, en intestinos y huesos, también a nivel de la lengua, donde se multiplica. Bacteria de muy difícil tinción, hay que usar la tinción de Zihel Neelsen y resisten la decoloración (quedan de color rojo). Las bacterias tienen muchos lípidos. Por su tinción también son llamados alcohol metileno resistentes. Tratamiento: estreptomicina.
• Faringoamigdalitis: s. Pyogenes. Puede desarrollar glomerulonefritis o enfermedad reumática, por lo que hay que hacer un tratamiento rápido (antes de una semana).
• Tétanos: producida por clostridium tetanis: bacilo Gram +, forma de palillo de tambor, anaerobio, esporulado. Se produce cuando hay heridas profundas, a las que llega tierra contaminada con esporas, donde encuentra ambiente de anaerobiosis. Produce una exotoxina que produce una contracción de la musculatura (espasmo tetánico); los primeros que se contraen son los maseteros; ni siquiera pueden respirar. Se observa hoy en terremotos y accidentes de tránsito. Existe vacuna y suero antitetánico.
• Botulismo: clostridium botulismo: bacilo anaerobio. Primer síntoma: dilatación de la pupila. Las toxinas botulínicas producen una parálisis laxa, el músculo no se puede contraer, en boca aparecen hendiduras en la lengua (lengua frambuesa).
• Angina de Ludwing o fascetis cervical necrotizante: de origen endógeno: las bacterias de la boca llegan al piso de la boca (gran inflamación y edema) o cuello. Es polimicrobiana: gram +, gram -, anaerobias y aerobias facultativas.
• Chancro y placas mucosas sifilíticas.

• Infecciones virales:
• Gingivoestomatitis herpética primaria: virus herpes simple tipo I: aparece en niños menores y compromete labios, lengua, encía, incluso párpados. Requiere de cuidado especial por la gran inflamación, la que produce dolor. Se les debe administrar suero, porque no quieren comer ni beber. En adultos son recurrentes.
• Herpes labial: virus herpes simple tipo I. Se producen vesículas, las que contienen gran cantidad de virus. Estas se secan y luego cicatrizan. Estas infecciones recurrentes son muy frecuentes. Son virus con envoltura externa muy lábil, por lo que su transmisión es por vía directa.
• Herpangina: virus coxsackie grupo B. Produce lesiones diversas en el paladar, también inflamación.
• Úlceras bucales: citomegalovirus.
• Herpes zoster: virus varicella zoster. Se produce en personas mayores que han hecho un cuadro de varicela en la infancia. El virus queda latente y luego migra, dando cuadro de herpes zoster. La lesión tiene límites específicos. Son lesiones muy dolorosas. Hay factores emocionales que desencadenan la migración del virus.
• Parotiditis.
• Manchas de Koplik: producida por virus sarampión, son sus primeras lesiones. Son manchas en la cara interna de la mejilla.
• Estomatitis aftosa: virus de la fiebre aftosa.

 

• Infecciones micoticas
• Candidiasis oral: cándida albicans y otros tipos de candidas. Todos la tenemos. Se produce candidiasis en tratamientos con antibióticos prolongados, en inmunodeprimidos (sometidos a transplantes, SIDA) y aumenta con la edad. Es una seudomembrana en la cavidad oral que se produce por la multiplicación de los microorganismos. La cándida puede bajar por el esófago produciendo esofagitis o diseminarse al tracto respiratorio (por vía sanguínea). Puede transformarse en candidiasis generalizada.