CARIES DENTARIA

Definición

Es una enfermedad infecciosa. Proceso dinámico de desmineralización y remineralización que resulta del metabolismo microbiano sobre la superficie dentaria, que con el tiempo puede resultar en una pérdida neta de minerales y consecuentemente, pero no siempre, en la cavitación.

Epidemiología.

• Existe en todas las áreas geográficas.
• La incidencia varia en las poblaciones.
• Afecta a personas de todas las razas, edades, sexo, estrato social.
• Afecta al 98% de la población chilena, pero si consideramos que la caries se presenta antes de que se aprecie clínicamente, podemos decir que afecta al 100% de la población. La caries comienza mucho antes de la mancha blanca en esmalte, que es cuando se ve.

Características

• Multifocal: puede comenzar en distintas partes de la boca o del diente en forma simultánea.
• Intermitente: hay pérdidas de minerales, detención del proceso carioso y regresión de la caries si predomina la remineralización.

 

Caries del esmalte

El principal microorganismo que participa es el Streptococcus mutans, facultativo, acidogénico (produce ácido), acidofílico y acidoúrico (vive y se reproduce en un medio ácido).
Existen varios serotipos distintos, desde el “a” hasta el “g”, pero en caries coronaria están c y d.
A nivel de esmalte hay 2 tipos clínicos de caries:

• Mancha blanca. Cuando el diente comienza a perder minerales; pierde su translucidez, lo que se da principalmente en superficies lisas, en caras proximales bajo el punto de contacto. La mancha blanca es una superficie áspera, por lo que al pasar la sonda se puede desmoronar y producir una cavidad. Si no se toca, se puede remineralizar, es una caries reversible. Cuando pasa a dentina se convierte en irreversible.
• Mancha café. Al remineralizarse el diente no solo incorpora minerales, sino también sustancias pigmentadas de la placa bacteriana y se teñe de color café. Al pasar la sonda, la superficie es lisa y el esmalte remineralizado ahora es más resistente. Es importante hacer el diagnostico diferencial entre esta mancha café y las tinciones.

Caries dentinaria.

Cuando la caries de esmalte progresa, afecta al tejido dentinario, en el que se produce primero una salida de minerales de la fase inorgánica de la dentina y luego se produce degradación proteolítica de la fase orgánica, por eso se degrada primero la dentina peritubular, porque su contenido es mayor de minerales y luego la intertubular que es más rica en sustancia orgánica.
La forma de la carie dentinaria es un cono. En superficies lisas tiene un vértice interno y una base externa. En caries de punto y fisura, el vértice es interno y la base externa. Siempre la caries dentinaria bajo esmalte es mas extensa que lo que se ve a nivel de esmalte.
El microorganismo principal es el lactobacilos, pero también hay streptococcus. Mutans.
Clínicamente existen agudas y crónicas.

Caries dentinaria agudas

Son de avance rápido y se dan principalmente en niños y personas jóvenes. Clínicamente se ve una cavidad amplia con material de color claro (blanco o amarillento) en su interior, fácilmente desprendible con una cuchareta, puede tener mal olor. En el fondo puede quedar una superficie un poco más oscura, pero igualmente desprendible. En caries de punto y fisura no se ve gran cavidad, pero debajo del esmalte se ve una caries grande.
En general presentan sintomatoloía dolorosa, dolor que se caracteriza por ser:

• Agudo, penetrante
• Provocado, especialmente cuando come cosas dulces (hipertónicas).
• Dura lo que dura el estímulo.
• Localizado.

Caries dentinaria crónica

Es de avance más lento, más intermitente y se presenta más frecuentemente en adultos, porque ellos tienen más dentina irritativa y peritubular, que evitan que el proceso sea más rápido.
Existen 2 subtipos.

• Crónica propiamente tal: se ve de un color más oscuro que la aguda (café oscura), el material es más duro y al sacar con cuhareta salen como lonjas, que se describen como consistencia de cuero. Estas caries no duelen.
• Detenida: similar a la mancha café en esmalte, es más rara y se da en jóvenes. Es una superficie mineralizada y dura.

La caries en dentina se propaga más que en esmalte por comunicaciones entre los tubulos.

Caries del cemento.

Se presentan generalmente en pacientes mayores de 50 años, porque con frecuencia presentan enfermedad periodontal, lo que produce recesión periodontal quedando el cemento expuesto al medio bucal. Se puede ver en personas jóvenes con enfermedades sistémicas como diabéticos o en pacientes con prótesis removibles que puede provocar recesión.
El cemento no está hecho para estar en contacto con la saliva y es muy susceptible al proceso de caries.
La microbiología es la misma que la que produce la enfermedad periodontal, principalmente actynomices, también hay streptococcus mutans y lactobacilo.
En general son caries bien extendidas y poco profundas, en clínica se habla más de caries radicular y lo que se ve es caries dentinaria, la que es igual si es secundaria a una caries de esmalte o de cemento. Son extensas porque el cemento se desprende en bloques. El avance es rápido porque el cemento tiene la mitad de minerales del esmalte y el pH crítico (pH necesario para que comience el proceso de desmineralización) es de 6,7; el del esmalte es 5,5.
También hay caries aguda y crónica.

• Caries cementaria aguda: en jóvenes, principalmente con enfermedades como diabetes. Es un poco más profunda que la crónica, pero sigue siendo extendida. Puede haber dolor. Clínicamente se ve de color claro, con material blando y húmedo. Radiográficamente se ve caries a nivel cervical.
• Caries crónica: son más frecuentes. Poco profundas, no presentan dolor, son más resistentes al ataque ácido y enzimas, porque la superficie esta más mineralizada.

 

Etiología de la caries

 

Es multifactorial. Desde 1960 triada de .…….. Primero se mencionan microorganismos acidógenos, sustratos cariogénicos y pieza dentaria. Posteriormente se vio necesario considerar el tiempo. Cuando se superponen todos estos elementos se produce caries.

Placa bacteriana

Es definida por la OMS como un conglomerado o conjunto de microorganismos muy organizados, que son proliferantes y enzimáticamente activos. Este conglomerado se adhiere firmemente a la pieza dentaria y es considerada como agente etiológico.
La placa bacteriana se constituye por un 70% de microorganismos y un 30% conocido como matriz. Esta placa bacteriana tiene 2 fases:

• Líquida: constituye el 80% de toda la placa. Se encuentran proteínas, lípidos, hidratos ce carbono, minerales (sodio, potasio, calcio, fosfatos, flúor).
• Sólida: corresponde a un 20%. En ella encontramos:
• Proteínas: como lisosimas, amilasas, albúminas, IgG, IgA, IgM y fracción C3 del complemento,
• Lípidos: en pequeña cantidad.
• Hidratos de carbono: representados por polisacáridos extracelulares.
• Minerales: como calcio, potasio, fósforo, flúor, plomo, silicio, zinc, cobre.

El flúor no se encuentra como ion, sino formando sales, como fluoruro de calcio, no siendo así capaz de destruir los microorganismos.

La placa bacteriana se forma en 4 etapas:

• Formación de la película adquirida

La película adquirida es una fina película o capa de glucoproteínas salivales que se deposita siempre en toda la superficie del diente. Es una película acelular formada por 3 posibles etapas (que se entremezclan):

• Adsorción por el esmalte
• Degradación bacteriana
• Diferencias de pH (alcalinos o ácidos).

Existen bacterias (como el fusobacterio) que tienen la propiedad de sintetizar la enzima neuromidasa, la que actúa sobre las glucoproteínas salivales, cortando a nivel del ácido ciálico, con lo que la proteína precipita. Entonces el esmalte la absorbe y la pega al diente. Las proteínas también precipitan frente a pH alcalinos o ácidos.
La función de la película es proteger y lubricar al diente. Le permite a la pieza dentaria ejercer grandes fuerzas sin que se desgaste. Pero también sirve de base para producir placa bacteriana. Si no hay película no se produce placa bacteriana.
Esta película está compuesta por

• Proteínas 45 – 50%: alanina, glutamato, aspartato.
• Hidratos de carbono: maltosa, lactosa, galactosa.

La película adquirida solo se pierde cuando se hace una limpieza de diente. Se forma sobre la corona, el cemento (recesión) y sobre aparatos protésicos.

Colonización primaria

Se produce por baja higiene. Se produce una etapa de la formación de la placa bacteriana que se conoce como fase de adhesión, donde los bacterios de la cavidad bucal se instalan en la placa adquirida.
La colonización primaria se inicia en puntos de retención, como surcos y fisuras, allí se instalan cocos Gram positivos como mutans, sanguis, también Gram negativos.

Adhesión de los bacterios.
En bacterios y placa adquirida hay cargas negativas, pero se adhieren gracias a la agregación bacteriana por acción de la saliva. El bacterio posee en su superficie receptores específicos que interactúan con la película adquirida, que tiene lugares donde calzan los receptores, la saliva permite que se adhieran. Otro mecanismo es que los bacterios se agregan unos sobre otros en presencia de saliva. También son importantes (quizás lo más importante) iones bivalentes de la saliva, como calcio, el que puede rodear al bacterio o colocarse en la placa, haciendo de puente entre placa adquirida y el bacterio.

Fase de acumulación
Esta placa bacteriana se puede remover. A medida que transcurren las horas y los días, produce polisacáridos extracelulares, conocidos como glucanos, porque están formados en base a glucosa que los bacterios han obtenido de la sacarosa (fructosa + glucosa) de la dieta. De la glucosa proceden el dextrano y el mutano, de la fructosa las bacterias producen levano. Los 3 son polisacáridos extracelulares.

• Dextrano: es el primero que se forma, gracias a la enzia dextrano sacarosa, que une varias moléculas de glucosa a través de enlaces a1-6. Es un polisácarido soluble lineal, reutilizable, esto es, puede volver a convertirse en glucosa, los bacterios lo pueden disolver y utilizarlo como energía.
• Mutano: es ramificado, no es soluble ni se puede reutilizar, se forma sobre una pequeña parte de dextrano. Se forma por varias moléculas de glucosa unidas por enlaces a1-4 o a1-3, gracias a la presencia de la enzima glucosil transferasa. Es fuertemente adhesivo, le da la armazón y soporte a la placa.
• Levano: interviene la enzima fructosil transferasa, produciendo enlaces b2-4. Se caracteriza por ser soluble, degradable, por tanto reutilizable para el bacterio.

El bacterio puede guardar reservas energéticas en forma de un polisacárido intracelular llamado amilopectina. Los polisacáridos extracelulares ayudan a la adhesión de los bacterios a la placa y entre ellos.

• Colonización secundaria o maduración de la placa bacteriana

Sobre la película adquirida se adhieren los bacterios, sobre ella se forma otra película, etc. Hasta aquí hay solamente cocos. En este hábitat aumenta el CO2 y baja el pH, el medio se hace ácido, lo que lo hace propicio para que lleguen otros bacterios de la boca junto con más cocos, iniciándose la colonización secundaria. Esto ocurre a los varios días de falta de higiene y se encuentran presente lactobacillus, peptostreptococcus, Gram negativos, veillonella, etc.
En placas maduras completas se pueden visualizar estructuras llamadas mazorcas de maíz, que son asociaciones de placa que se producen entre el bacterionema matrucotti, sobre el que se adhieren cocos. Cuando hay estas asociaciones, se habla de una placa madura. En una maduración completa de la placa, los bacterios más profundos se transforman en anaerobios, en cambio los de la superficie son aerobios. Esta placa podría o no calcificarse. Sobre el tártaro se vuelve a formar placa.

• Mineralización de la placa bacteriana o tártaro

No todas las placas terminan en tártaro. Esto depende de la cantidad de calcio.

La matriz

 

Es la que le da la estructura o armazón a la placa bacteriana. Está formada por polisacáridos extracelulares, como mutano, dextrano, levano. También hay glicoproteínas salivales, inmunoglobulinas, sustancias antigénicas que produce el bacterio, sales minerales, etc.
Se comporta como membrana semipermeable entre el medio bucal y la pieza dentaria, pues a través de ella difunden sustancias como ácidos y buffer de la saliva que bajan el pH de los ácidos producidos.
La matriz sirve también como reservorio alimenticio para los bacterios, ya que guarda dextrano y levano, o porque tiene atrapado en ella glucosa.

FACTORES DE LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES:

• Factor sustrato.

 

El sustrato esodificado por las bacterias, además debe existir un lapso de tiempo.

Dieta o alimentación

Ingestión total de alimentos y bebidas por un individuo. Incluye componentes no nutritivos. Su efecto en la caries se debe a la acción local de sustancias ingeridas.

Nutrición

Acto de ser nutrido por elementos que benefician al organismo. Se ocupa de los efectos de los alimentos digeridos y asimilados por el huésped. Sus efectos son generales.

Potencial cariogénico por microorganismos (carbohidratos)

• Obtención de energía.
• Síntesis de polímeros extracelulares (mutano)
• Producción de polisacáridos extracelulares degradables (dextrano, a partir de la glucosa, y levano, a partir de la fructosa).
• Producción de polisacáridos de almacenamiento intracelular (amilopectina, que deriva de la fructosa)

La dieta aporta sustratos, utilizados para la obtención de energía. Pasa por el metabolismo glucolítico, liberándose:

• ATP
• CO2 (utilizado por bacterias microaerofilas, que crecen en ambientes ricos en CO2.
• Ácidos orgánicos, el principal es el ácido láctico, pero también hay otros: pirúvico, acético, etc. Estos son determinantes en el inicio de la lesión cariosa.

Las bacterias son acidogénicas (producen ácidos) y acidoúricas (crecen y se multiplica en medio ácido)

Fisiopatología de la caries

• Producción de ácidos.
• Disminución del pH en la interfase placa esmalte.
• Si la producción es excesiva y no se puede tamponar (bicarbonato, factor elevador del pH, algunas proteínas de la saliva), se llega a un pH crítico, donde se inicia la desmineralización.
• Desmineralización

En condiciones normales existe un intercambio constante de iones entre saliva y esmalte. Existen fases de desmineralización que están en equilibrio con fases de remineralización. Este equilibrio depende del pH del medio.
Los constituyentes básicos del cristal son Ca, PO3, OH. Si hay cantidades excesivas de ácido, aumentan  los protones y el cristal comienza a disolverse.

Curva de Stephan

En 1944 Stephan demostró en forma experimental las diferencias de pH que se producen cuando los pacientes se enjuagan con soluciones de glucosa al 0,1%. Inicialmente disminuye bruscamente el pH en los primeros 5 minutos, luego sigue disminuyendo y posteriormente, pasados 20 a 40 minutos retorna a valores normales. En pacientes con placa bacteriana desciende más el pH.

• PH crítico: 5 a 5,5, es donde comienza la desmineralización del esmalte.
• PH mínimo: unidad de pH más bajo que alcanza la curva. Los mecanismos neutralizantes impiden que siga disminuyendo.
• El pH retorna lentamente a niveles normales (zona de remoción de ácidos):
• Porque los ácidos pueden difundir a la saliva.
• Acción de sustancias buffer.

El descenso depende de la concentración del enjuague de glucosa y de la placa bacteriana del paciente. Lo graficado es lo que sucede después de 1 enjuague de glucosa. Estos descensos aislados no son suficientes, se necesitan numerosas caídas de pH para que se mantenga por tiempo prolongado en factores críticos y se de inicio a la lesión cariosa.
La exposición frecuente a la glucosa es el factor más importante en el mantenimiento del descenso del pH a nivel de la superficie dental.
La desmineralización no se produce en la superficie, sino en zonas subsuperficiales. Los ácidos difunden, permaneciendo la superficie intacta. A esta caries se le conoce como caries incipiente, se caracteriza porque está circunscrita al esmalte y la superficie del esmalte está intacta con una subsuperficie porosa. Se aprecia como mancha blanca. Cuando la capa subsuperficial se hidrata con la saliva, no se aprecia muy bien, pero al secar, el cambio de translucidez se aprecia más nítidamente.
La remineralización puede revertir las lesiones incipientes, pero la superficie debe estar intacta. Una vez que se ha cavitado el esmalte, es irreversible, porque sobre los cristales parcialmente disueltos precipitan proteínas salivales, los que impiden la remineralización y facilitan la adhesión cariosa, acelerándose el proceso de destrucción del diente.
La disminución del pH se produce sólo cuando existen bacterias y sustrato. En el proceso de la caries, los azúcares son los sustratos más importantes para el metabolismo de la placa bacteriana.

Conclusiones del estudio realizado en Vipholm

• El consumo de azúcar aumentaba la actividad cariosa.
• La permanencia de azúcares en la cavidad bucal es proporcional al desarrollo de nuevas lesiones cariosas.
• Los azúcares que quedan retenidos (caramelos toffy) sobre las superficies dentarias son más cariogénicos que aquellos que tienen un rápido transito en boca (líquidos azucarados).
• La caries disminuye cuando los alimentos ricos en azúcares son retirados de la dieta.
• El consumo de azúcar es más cariogénico entre las comidas que durante ellas.
• La forma y frecuencia del consumo es más importante que la cantidad de azúcar consumida.

Grasas y proteínas

Las grasas y las proteínas reducen la actividad cariosa. Las grasas tienen efectos tóxicos sobre la placa y dificultan la disolución de azúcares. Las proteínas son tóxicas, además tienen efecto tampón.

Luego de la erupción, la alimentación tiene efectos en:

• Maduración esmalte.
• Tasa de flujo y composición salival
• Metabolismo y selección de microflora oral.

Factor diente

Morfología

Hay relación directa entre irregularidades de superficie de esmalte y mayor susceptibilidad a la caries. Hay zonas de mayor incidencia de caries

• Fosas y fisuras: retención de alimentos y ambiente protegido para crecimiento bacteriano.
• Caras proximales bajo el punto o superficie de contacto, donde se dificulta la autoclisis?.

Composición Ca10(PO4)6X2
El cristal puede incorporar iones a su estructura o cambiarlos por otros, como el flúor. El hidroxilo se puede intercambiar por flúor, formándose fluorapatita. En la periferia el cristal presenta una capa de iones absorbidos (Sn, Cu, CO3, etc), lo que le da la variabilidad al cristal; por fuera hay una fina capa de agua, llamada capa de hidratación que permite el intercambio de iones.
El flúor es el elemento más electronegativo, lo que le confiere gran reactividad. Siempre se encuentra formando sales de fluoruro. Cuando se ingiere alimentos con fluor, los que se absorben totalmente, el 50% se almacena en tejidos duros (huesos y dientes), el otro 50% se distribuye y excreta. En la madre embarazada, el flúor además pasa al feto a través de la placenta, según los requerimientos del feto. Se puede incorporar en cualquiera de las etapas, en esmalte y dentina.

Acciones del flúor

• Reducción de la solubilidad
• Acción antienzimática: puede bloquear la glcosiltransferasa, necesaria para que el st mutans pueda sintetizar polímeros intra y extracelulares.
• Disminuye la permeabilidad del esmalte, aumentando el tamaño de los cristales.
• Mejora la anatomía oclusal: surcos menos profundos y superficies menos irregulares.

Permeabilidad
Etapas de formación del esmalte.

• Secreción de la Matriz: 15% cristales apatita.
• Mineralización: esmalte aun poroso.
• Maduración:
• Pérdida de agua y proteínas
• Crecimiento del cristal por aposición de minerales.

Por eso las caries en un niño avanzan más rápido que en un adulto. Para disminuir la permeabilidad se puede administrar flúor, para alcanzar niveles óptimos en sangre y saliva, actuando en piezas en boca y en formación.

Vía sistémica: Se ha añadido flúor a sal, agua potable y gotas o tabletas. En agua potable, el índice de caries se reduce hasta 50 o 60%.
Vía tópica: Geles, barnices, enjuagatorios, etc.
La dieta es un factor que se puede modificar. Para ello existen programas de prevención.