Edema

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Edema

EDEMA Definizione

 

Si definisce edema un abnorme accumulo di liquido interstiziale che a livello cutaneo si esprime come un turgore palpabile e comprimibile chiamato FOVEA.

Si parla di anasarca quando l’edema è generalizzato ed eventualmente accompagnato da presenza di trasudato nelle grandi cavità sierose (pleure, pericardio, peritoneo.)

Il liquido interstiziale è essenzialmente costituito da acqua, sali (soprattutto NaCl) e poche proteine (0.3-0.5 g/dl), cioè in pratica è plasma senza proteine. Ricordo che la pressione oncotica è legata alla concentrazione di proteine e che 1 g di albumina esercita una pressione ancotica di 6 mm Hg, mentre 1 g di globuline esercita una pressione oncotica di 1.5 mm Hg. Il liquido interstiziale è extracellulare ed extravascolare e rappresenta il 15% dei liquidi corporei totali (~ 6-7 litri).

Perché si formi un edema visibile il volume interstiziale deve aumentare di almeno 2.5-3 litri.

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Perchè si forma

La prima condizione perché possa formarsi un edema è un’alterazione dell’emodinamica capillare che favorisce lo spostamento di liquido dallo spazio vascolare all’interstizio. Ma dato che per provocare un edema ci vogliono almeno 2.5-3 litri di liquido, essendo il plasma totale del corpo di soli 3 litri, è chiaro che l’organismo andrebbe incontro ad una marcata emoconcentrazione e shock se il liquido edematoso derivasse solo dal plasma.
Ecco perché c’è una seconda condizione necessaria alla formazione dell’edema che è un’abnorme ritenzione di acqua e sodio da parte del rene: meccanismo omeostatico che serve a preservare il liquido plasmatico essenziale per la PA e per la sopravvivenza.

Infatti quando il volume plasmatico si riduce:

  • aumenta la produzione di renina ed angiotensina che stimola il riassorbimento prossimale di sodio;
  • aumenta la produzione di aldosterone che stimola il riassorbimento di sodio nel tubulo distale e collettore;
  • aumenta la produzione di ormone antidiuretico (ADH) che aumenta il riassorbimento di acqua nel tubulo collettore.

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Fisiopatologia

A livello dei capillari esiste una fine regolazione degli scambi idrici che dobbiamo richiamare per capire bene come si forma un edema. In pratica tutto è sostanzialmente basato sulle differenze nella pressione idrostatica e nella pressione oncotica tra capillare ed interstizio, le cosiddette forze di Starling.

 

 

P di FILTRAZIONE NETTA: (30 + 3) – (26 + 6.5) = 0.5 mm Hg

Fisiologicamente vi è un piccolo gradiente di pressione di 0.5 mm Hg che favorisce la filtrazione al di fuori dello spazio vascolare. Una parte del liquido filtrato ritorna poi nel sistema circolatorio attraverso i vasi linfatici in modo da prevenire l’accumulo di liquidi nello spazio interstiziale; un’altra parte del liquido interstiziale ritorna nei vasi a livello delle venule post-capillari perché qui la p. idrostatica intra è nettamente inferiore e la p. oncotica è aumentata.

Naturalmente il tutto è condizionato dall’integrità della parete capillare che mantiene le proteine all’interno.

 

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Meccanismi e cause (1)

 

I meccanismi con cui può prodursi un edema sono 5 e le cause sono numerose.

 

  • Aumento della permeabilità della parete capillare: essa favorisce lo sviluppo dell’edema sia direttamente che indirettamente permettendo alle proteine (albumina in particolare) di passare nell’interstizio con diminuzione del gradiente di pressione oncotica.

Cause:

ipossia

    • flogosi
    • reazioni allergiche (angioedema)
    • ustioni
    • traumi
    • sepsi

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Meccanismi e cause (2)

 

2) Aumento della pressione idrostatica capillare: le alterazioni della PA sistemica non influenzano molto la P. idrostatica capillare perché c’è lo sfintere precapillare (autoregolazione) e questo spiega perché non si sviluppa edema nei soggetti ipertesi.
Invece ciò che influenza la P. idrostatica capillare è la pressione venosa perché le resistenze alla terminazione venosa dei capillari non sono ben regolate. La pressione venosa, e quindi la P. idrostatica capillare, aumenta in 2 condizioni:

  • quando di espande il volume plasmatico nel sistema venoso per ritenzione renale di sodio e acqua
  • quando è presente un’ostruzione o un rallentamento del circolo venoso.

                 Cause A                                                             Cause B
• insufficienza renale acuta                              • varici venose con alterazione
• scompenso cardiaco                                         delle valvole
• cirrosi epatica iniziale                                    • tromboflebiti o
• farmaci (FANS, estrogeni)                              flebotrombosi
• rialimentazione dopo digiuno                       • cirrosi epatica (resistenze
• edema premestruale                                          intraepatiche aumentate)
• edema idiopatico                                            • edema polmonare acuto
• sindrome mediastinica

 

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Meccanismi e cause (3)

 

3) Diminuzione della pressione oncotica plasmatica: tutte le cause di ipoalbuminemia (< 2 g/dl, VN 4-5) riducono la pressione oncotica capillare e favoriscono l’edema. L’ipoalbuminemia può essere la conseguenza di 2 condizioni: A) la perdita di proteine che supera la capacità di sintesi, B) la diminuita sintesi.

Cause

Perdita di proteine                 

    • sindrome nefrosica
    • enteropatie protido-disperdenti

Diminuita sintesi di proteine

cirrosi epatica

    • malnutrizione
    • malassorbimento

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Meccanismi e cause (4)

 

4) Ostruzione linfatica: in questo caso i linfatici non esercitano più il loro compito di drenare il liquido interstiziale ed è anche ostacolato il riassorbimento delle piccole quote di proteine normalmente trasudate e quindi aumenta la pressione oncotica del liquido interstiziale con ulteriore ostacolo al riassorbimento dell’acqua e dei sali fuoriusciti dai capillari.
In questo caso si parla anche di linfedema.

 

         Cause

  • svuotamento del cavo ascellare per cancro mammario
  • atresia congenita dei linfatici
  • linfoadenomegalie da tumori maligni
  • ostruzione dei vasi linfatici da altre cause (es. infestazione da nematodi - filaria con elefantiasi).

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Meccanismi e cause (5)

 

5) Mixedema nell’ipotiroidismo: è un edema particolare (abbastanza generalizzato: al volto, alla lingua, al collo, al tronco e agli arti con aumento del peso corporeo che può simulare l’obesità) provocato da un aumento della pressione oncotica interstiziale per accumulo interstiziale di mucopolisaccaridi che legano le proteine plasmatiche filtrate impedendo la loro rimozione da parte della circolazione linfatica che peraltro non è, dell’ipotiroidismo, così efficace come nelle altre cause di edema.

L’edema è di consistenza duro-elastica e la cute sovrastante è di colore giallo-cera, secca e squamosa per la concomitante atrofia delle ghiandole sebacee e sudorali.

 

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Caratteri semeiologici (1)

 

Dobbiamo considerare 7 caratteri: distribuzione, entità, consistenza, temperatura, colore, durata, associazione o meno con altri sintomi.

 

1) Distribuzione: può essere generalizzata o distrettuale.

Gli edemi generalizzati sono più evidenti dove maggiore è la distensibilità dei tessuti (palpebre) e dove è maggiormente operante la forza di gravità (arti inferiori, sacro).
Negli edemi generalizzati va ricercata la presenza eventuale di versamenti nelle grandi cavità sierose (pleure, pericardio, peritoneo) che configura il quadro dell’anasarca. In questi casi è importante quantificare l’entità della ritenzione idrica (variazioni del peso corporeo), il comportamento della diuresi (oliguria, anuria) e l’entità della ritenzione salina (bilancio sodico entrate-uscite).
Le cause più frequenti sono lo scompenso cardiaco destro; gli stati di grave ipoalbuminemia, soprattutto cirrosi epatica e malnutrizione e le nefropatie, soprattutto decorrenti con sindrome nefrosica.

Gli edemi distrettuali più importanti sono a carico degli arti inferiori (di solito flebiti, trombosi o insufficienze venose); l’edema a mantellina che interessa i due arti superiori, il collo, il volto e la parte alta del torace, espressione di difficoltoso scarico della vena cava superiore nell’atrio destro per sindrome mediastinica e gli edemi allergici, tipo edema di Quincke o da puntura di insetti.
Due edemi distrettuali particolari sono l’edema polmonare acuto e l’edema cerebrale acuto (vedi oltre).

 

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Caratteri semeiologici (2)

 

 

2) Entità:                    lieve - subedema
edema evidente
edema imponente
edema colonnare

3) Consistenza:          edema molle (fovea sui piani ossei)
spremitura (coscie)
edema duro (linfedema, mixedema, edema cronico-
indurativo)

4) Temperatura:       edema caldo (flogosi)
edema freddo (non flogosi)

5) Colore:                   pallido (rene)
cianotico (cuore)
rossastro (flogosi)
cereo (mixedema)
giallastro (fegato)

6) Durata:                   acuta
cronica

7) Associazione o meno ad altri sintomi:
edema + dolore (flogosi)
edema + dispnea + cianosi (cuore)
edema + ittero (fegato)

 

EDEMA
Sintomatologia

 

L’edema sottocutaneo in genere provoca sintomi sgradevoli, ma non severi:

  • gonfiore agli arti inferiori o altre sedi
  • difficoltà alla deambulazione
  • aumento del peso corporeo

 

 

Se l’edema si esprime anche con un versamento imponente nelle cavità sierose provoca dispnea:

  • per compressione del diaframma (ascite)
  • per compressione del polmone (idrotorace)
  • per compressione del cuore (versamento pericardico)

 

 

Invece due importanti edemi distrettuali sono molto pericolosi per la vita:

  • edema polmonare acuto
  • edema cerebrale acuto

 

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Edema polmonare acuto: definizione e sintomi

 

 

Consiste nella trasudazione di siero nei setti interalveolari e da questi entro gli alveoli, con la formazione di schiuma per interazione tra siero e aria alveolare.

 

In pratica sono impediti gli scambi gassosi per cui si hanno sintomi molto gravi:

dispnea parossistica ingravescente, con ortopnea nel tentativo di ridurre il ritorno venoso al cuore

tosse insistente con emissione di schiuma color rosa salmone per lisi di globuli rossi fuoriusciti dai capillari polmonari e che vengono a trovarsi in un ambiente ipotonico

sudorazione fredda

tachicardia

agitazione psicomotoria

occhi sbarrati

senso di morte imminente

obnubilamento del sensorio

rantoli a marea montante

 

 

 

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Edema polmonare acuto: meccanismi e cause

Esso è provocato da 3 meccanismi:

1) aumento della pressione idrostatica capillare polmonare specialmente se rapido e intenso come può avvenire per brusco aumento del flusso nel circolo polmonare (congestione attiva) o per ostacolo al deflusso del ventricolo sinistro (congestione passiva).

Cause di congestione polmonare attiva:

  • circolazione iperdinamica (ipossia, tireotossicosi)
  • aumento della massa circolante (poliglobulia, shunt dx-sx)
  • aumento del ritorno venoso (riassorbimento notturno di edemi, infusioni saline massive, succedanei del plasma).

Cause di congestione polmonare passiva:

  • sovraccarico sistolico del ventricolo sx (ipertensione sistemica, stenosi aortica, coartazione aortica, pervietà del dotto di Botallo)
  • sovraccarico diastolico del ventricolo sx (insufficienza aortica, pervietà del dotto di Botallo)
  • ostruzione al flusso verso il ventricolo sx (stenosi mitralica, trombosi atrio sx, compressione delle vene polmonari per s. mediastinica, pericardite costrittiva)
  • danno miocardico grave (miocarditi, infarto, miocardiopatia dilatativa).

2) aumento della permeabilità capillare polmonare: inalazione di gas tossici, ipossia, reazioni allergiche, shock, embolie, infezioni polmonari, polmonite ab ingestis, interventi di chirurgia polmonare o cardiaca, coagulazione intravascolare disseminata, lesioni cerebrali vascolari o traumatiche.

3) diminuzione della pressione oncotica nei capillari polmonari: tutte le cause di grave ipoalbuminemia.

 

 

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Edema cerebrale acuto

 

 

Il problema in questo caso è che l’aumento del liquido interstiziale avviene in un distretto, la scatola cranica, non estensibile e perciò viene compresso il parenchima cerebrale con danni gravi, rischio di vita e possibili lesioni neurologiche permanenti.

 

I sintomi sono drammatici:       cefalea
emiplegia
coma
insufficienza respiratoria
insufficienza cardiaca

 

Le cause sono numerose e frequenti:          trombosi cerebrale
emorragia cerebrale
traumi cerebrali
encefaliti acute
tumori cerebrali
crisi ipertensive sistemiche
iposodiemia severa

 

Fonte: http://medicina.unipr.it/didattica/att/7eb0.file.doc

Sito web da visitare: http://medicina.unipr.it

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

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