Es uno de los sistemas de coordinación de los microorganismos multicelulares.
Entre los sistemas coordinadores tenemos:

• Sistema músculo esquelético: coordina los movimientos.
• Sistema digestivo
• Cardiovascular

El sistema endocrino participa en muchas funciones metabólicas que regulan el crecimiento, maduración, reproducción, supervivencia y mantención del medio interno. Ejemplo: si disminuye la presión arterial se activa el simpático; si disminuye la glicemia existen mecanismos que la regulan rápidamente, sistema hipófisis glándulas adrenales.
El sistema endocrino está integrado por hormonas y glándulas. El eje hormonal está formado por hipotálamo, hipófisis y glándulas periféricas. Entre estas últimas tenemos la glándula adrenal, tiroides, gónadas (ovarios, testículos), aparato yuxtaglomerular y tejidos no muy organizados como glándulas, pero capaces de sintetizar hormonas, como el páncreas. Cada glándula tiene una organización diferente: el páncreas forma islotes, la tiroides, folículos.
La glándula reguladora es la hipófisis.
Las hormonas son de distinta naturaleza. Actúan en las células blanco a través de receptores de superficie (naturaleza proteica) o de receptores en el núcleo (esteroidales). Se secretan en escasa cantidad. Son transportadas unidas a proteínas, unión que representa una reserva funcional, la activa es la hormona libre.

Regulación

El hipotálamo produce factores que pueden ser estimuladores o inhibitorios de la función hipofisiaria. Entre los inhibitorios tenemos PIF, entre los estimuladores, TRHF, CRF. Todos tienen a su vez un antagonista, pero de menor importancia. La mayoría de naturaleza proteica. Son vaciadas a la circulación portal de la hipófisis.

Hormonas tróficas

• Acción directa en tejido blanco, como la hormona de crecimiento y prolactina (estimula la secreción láctica, el factor inhibitorio es importante).
• Actúan sobre glándulas, estimuladas por el hipotálamo
• TRHF, estimula la producción de TSH, actúa en tiroides.
• CRF (factor estimulador de corticotrofina), produce ACTH, actúa sobre adrenales.
• Gonadotrofinas, actúan sobre gónadas.

 

Regulación del sistema

Las hormonas tiroideas inhiben la mayor liberación de TSH de la hipófisis, pero también participan en la inhibición de TRHF. Hay una regulación por retroalimentación hipófisis hipotálamo, ya que la TSH regula el hipotálamo.
Otro mecanismo es por efecto. Si se eleva la glicemia se libera insulina y al bajar la glicemia, bajan los niveles de insulina.
Otros mecanismos son multifactoriales. Ejemplo, aldosterona.

 

 

Las acciones de las hormonas no son puras. Para el crecimiento se necesitan hormonas de crecimiento, hormonas tiroideas (HHTT), insulina, hormonas sexuales. Puede haber enanismo no hipofisiario pero sí tiroideo. Si aumentan los niveles de cortisol en la niñez, habrá estatura baja. En el adulto, la hormona del crecimiento hace otros roles (en el niño determina baja estatura), afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, se hace muy sensible a insulina, un déficit de ella produce hipoglicemia.

Trastornos hormonales

Relacionados con exceso de hormonas, que se va a traducir en una disminución de los efectos fisiológicos de las hormonas o en una intensificación de los efectos fisiológicos de las hormonas.
Se pueden clasificar, desde el punto de vista de la cantidad de hormona, en hiper o hipo, por ejemplo, tiroidismo, cortisonismo.
Según el lugar de origen de la alteración se pueden clasificar en primarios o secundarios o terciario.

• Hipertiroidismo primario, cuando el problema reside en la glándula tiroidea, puede ser hiperplasia, adenoma, nódulo tiroideo.
• Hipertiroidismo secundario: cuando la causa viene de otro lugar, como la hipófisis, adenoma hipofisiario secretor de TSH. La hormona TSH también puede venir de otro lugar.
• Hipertiroidismo terciario, cuando el problema radica en el hipotálamo.

Pueden faltar nutrientes para sintetizar hormonas, puede haber fallas en las proteínas, que los tejidos blancos sean refractarios a las hormonas, puede estar alterada la metabolización de las hormonas. Todo ello puede producir hipo o hiperfunción de la hormona.

El trastorno se identifica por

• La clínica: en hipertiroidismo no sube de peso, inquieto.
• Examen de laboratorio: cantidad de hormona libre, concentración de las hormonas, concentración hormonas estimuladosras, factor hipotalámico o productos del metabolismo hormonal. En un hipertiroidismo II la hormona tiroidea está aumentada, los niveles de TSH aumentado, TRF un poco más bajo para frenar el exceso. Dependiendo del cuadro es el examen a realizar. Cuando hay disminución hormonal, el examen tiende a liberar la hormona; si se sospecha de producción disminuida de la hormona del crecimiento, se produce una hipoglicemia, que estimula la secreción de hormona de crecimiento. Así se estudia la función de la glándula.

Relación sistema endocrino y nervioso.

• Anatómica: hipotálamo, tejido nervioso que se continua con la hipófisis.
• Irrigación: sistema porta, permite comunicación entre ellos.
• Relación entre simpático y endocrino. En estrés se liberan catecoles y cortisol.
• Cooperación entre sistema simpático y hormona tiroides. Un hipotiroidismo produce alteraciones en el desarrollo nervioso.

Interrelación sistema endocrino, nervioso  y sistema inmune.

• Existen citoquinas de acción endocrinas.
• Tejido endocrino produce citoquinas.

Frente a estrés se liberan catecoles y corticoides, los que tienen acción sobre el proceso inflamatorio. Los corticoides inhiben la acción de los linfocitos, modificando la inflamación. Los catecoles producen vasocontricción.

 

HIPOFISIS

 

Glándula ubicada a la altura de los esfenoides. Tiene el tamaño de un dado pequeño, pesa 0,5 gr y recibe una irrigación que le permite estar conectada con el hipotálamo: sistema hipofisiario porta, debido a que tiene 2 redes vasculares.
La porción anterior o adenohipófisis es la porción endocrina, formada por diferentes elementos celulares, donde se destacan células acidófilas y basófilas y que diferencias los grupos celulares.

• Acidófilas: hormona de crecimiento y prolactina. Ejercen acción directa sobre tejido blanco receptivo.
• Basófilas: grupos celulares que dan origen a hormonas tróficas:
• TSH: tirotrofina, actúa sobre tiroides.
• ACTH: adenocorticotrofina, actúa sobre la corteza de la médula adrenal para secretar esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales.
• LH
• FSH: ambas actúan sobre las gónadas.

Estas hormonas tróficas favorecen el desarrollo de la glándula, captación de nutrientes, el depósito de esa hormona. Todas estas hormonas están bajo el control del hipotálamo (sistema nervioso) y de las glándulas periféricas, que a través de la retroalimentación regulan la secreción de estas hormonas.
Es una glándula muy importante para el crecimiento, desarrollo, maduración y comportamiento del ser humano. Controla los diferentes sistemas endocrinos y la interrelación entre ellos, permitiendo la respuesta frente a condiciones de estrés (emocional y físico o ambiental).

Trastornos de la hipófisis

• Isquemia, lleva a daño celular e inflamación, atrofia, etc.
• Puede haber un proceso inflamatorio desencadenado por traumatismo, necrosis, agentes inmunes, agentes biológicos, tóxicos, etc.
• Existen factores estimuladores no relacionados directamente con hormonas, ej: puede fijarse en forma permanente a receptores de la célula hipofisiaria.
• Hiperplasia o atrofia.
• Neoplasia benigna o maligna.

 

Esto puede ocurrir en cualquier órgano o glándula. Puede haber un exceso o disminución de función.

Hipofunción

 

Disminución de la producción de hormonas hipofisiarias. Pueden estar todas disminuidas, algunas o una, lo que depende del tipo de célula comprometida.

Panhipopituitarismo

Compromete a toda la hipófisis, generalmente de origen traumático, que puede venir de fuera o dentro (tumor que comprime la glándula, cirugía, radiación). Se da en hombres y mujeres, pero más en hombres por traumas. Puede ser por hemorragia masiva, caso en que es más frecuente en mujeres (hemorragia por parto). En el adulto mayor se da en igual proporción en hombres y mujeres.
La hemorragia por parto se conoce como síndrome de Sheham, caso en que se presenta una destrucción de tejido hipofisiario que lleva a disminución de las hormonas hipofisiarias. Durante el embarazo existen cambios hormonales, la hipófisis está bastante estimulada y aumenta al doble su tamaño y la irrigación. Si en el parto hay hemorragia severa disminuye la volemia, baja la presión arterial, disminuye el flujo hacia el SNC, baja el oxígeno y se produce necrosis por isquemia, con lo que disminuye el número de células endocrinas hipofisiarias (las comprometidas con la disminución del flujo). Por tanto, disminuye la síntesis de hormonas. De la zona sometida a isquemia depende la hormona comprometida, puede ser parcial o total. Una vez instalado un panhipopituitarismo, la madre no podrá amamantar la guagua por falta de prolactina. Las hormonas tiroideas regulan el comportamiento. Disminuye ACTH, hormona de crecimiento, lo que no tiene mucha importancia, excepto en el metabolismo de los hidratos de carbono. La falta  de FSH y LH produce ausencia de ovulación, por tanto, amenorrea e infertilidad. En este caso hay que mantener una terapia de restitución, hay que reemplazar las hormonas que no se producen, por hormonas sintéticas.
Cuando flatan 3 hormonas o más se habla de panhipopituitarismo.

Hipopituitarismo

Puede ser 1 hormona. Puede ser por traumatismo, hemorragia no tan severa, compresión del tejido por tumores adyacentes.
En el niño, al momento del parto, se puede producir hipoxia, caso en que las consecuencias serían más dramáticas, también puede producir panhipopituitarismo.

Hiperfunción.

Aumento de la masa de células secretoras, de una o 2. Más frecuentemente aumento de prolactina y hormona de crecimiento, también de ACTH.
Causas:

• Tumores de células endocrinas: microadenomas (división sin estímulo).
• Inhibición PIF a nivel hipotalámico.
• Sección del tallo hipotalámico (lleva el PIF).
• Causas farmacológicas que pueden inhibir el PIF, como en el tratamiento de la depresión.
• La sección de las raíces nerviosas torácicas puede favorecer la hiperprolactinemia.
• Estrés

Estos mecanismos producen hipertrofia. Afectan la secreción de cualquier hormona, pero hay tejidos más sensibles.
Un aumento de prolactina produce cambios en el tejido blanco, favoreciendo el crecimiento, desarrollo y secreción láctea. Además favorece la formación de cuerpo luteo. Habrá galactorrea: secreción láctea en ausencia de embarazo, anovulación, amenorrea, hipogonadismo (asociado a anovulación e infertilidad). En el hombre produce hipogonadismo e infertilidad, también se relaciona con impotencia. Puede producir compresión de tejidos vecinos y alteraciones visuales.
(Aumento de STH por hipotiroidismo primario)

 

 

TIROIDES

Glándula bilobular unida por un istmo, pesa alrededor de 25 gr y está ricamente irrigada. Su unidad funcional es el folículo tiroideo, formado por una capa única de células que contiene en su interior una cavidad llena de líquido amorfo llamado coloide, donde se almacenan las hormonas sintetizadas. Alrededor del istmo hay vasos sanguíneos para captar los nutrientes y para enviar a la sangre las hormonas.
Existen células parafoliculares o células C que sintetizan calcitonina. Hay otras células paratiroideas. Todas muy interrelacionadas.

Regulación de esta glándula.
Bajo el control hipotálamo (TRH) hipófisis (TSH) que actúa sobre tiroides estimulando

• Irrigación de la glándula.
• Captación de yodo por parte de la célula endocrina.
• Síntesis de hormonas tiroideas: T3 y T4, se sintetiza más T4 (80%); pero T3 es mucho más activa y de vida media menor; mucho T3 es aportado por la deionización periférica de T4.
• También aumenta el crecimiento de la glándula.

Acción

• Crecimiento y diferenciación celular.
• Metabolismo
• Consumo de oxígeno.

Es fundamental para el desarrollo del SNC. Si no está presente se desarrolla cretinismo.

Hiperfunción

T3 y T4 ejercen retroalimentación negativa a nivel de hipófisis e hipotálamo. En otro mecanismo de regulación participa el yodo.

• Trastorno primario de tiroides, puede ser microadenoma único o multinodular.
• Puede ser causada por adenoma hipofisiario secretor de TSH.
• Administración exógena o iatrogénica de hormonas tiroideas (tratamiento para bajar de peso).
• Enfermedad de Graves: causado por la acción de una inmunoglobulina sobre los receptores de TSH a nivel de la glándula. Al unirse, ejerce los efectos que tiene TSH sobre la glándula:
• Aumenta proliferación de tejido tiroideo (hiperplasia)
• Hipertrofia
• Aumento irrigación.
• Mayor síntesis de HHTT

Esto se asocia a factores ambientales, biológicos y estrés. Las personas anteriormente al cuadro tiroideo han tenido infección por agente biológico, en algunos casos se ha detectado yersinia, con lo que se produce como respuesta anticuerpos, dentro de ellos la Ig que se une a receptores TSH.
Este paciente presenta los siguientes trastornos:

• Aumento del consumo de oxígeno, por lo que produce una gran cantidad de calor, por lo que además baja de peso fuertemente.
• A nivel digestivo hay aumento de la movilización intestinal, por tanto, hay hiperdefecación. Hay aumento del apetito (hiperfagia).
• A nivel cardiovascular hay potenciación de los catecoles, por tanto aumento de la frecuencia cardíaca, aumento contractilidad. Pero casi no hay aumento de la presión arterial, porque el calor produce vasodilatación periférica que disminuye la resistencia periférica. A veces se administran hormonas para bajar la resistencia periférica.
• Son síquicamente ansiosos.

Todas son alteraciones correspondientes a exceso de hormona tiroidea. En Graves además se produce una protrusión del globo ocular, aumento de la apertura ocular y retracción palpebral (también por acción directa de la hormona tiroidea sobre músculo esquelético). Además dermopatías sobre todo en piernas. Esto se relaciona por una infiltración del conjuntivo: presencia de linfocitos, proliferación de algunas líneas celulares, deposito lipoproteínas. Tratamiento sintomático.

Hipotiroidismo

• Tiroiditis autoinmune: Enfermedad de Hashimoto.
• Déficit severo de yodo.
• Alteración de síntesis de hormonas, congénita o adquirida.
• Drogas antitiroideas para tratamiento de tumores tiroideos.
• Cirugía.
• Hipopituitarismo (secundario)

 

Signos

• Metabolismo basal bajo
• Poca producción de calor, tienen inclinación a la hipotermia (vasocontricción)
• Letargia y apatía.
• Apetito disminuido.
• Constipación: disminución de la evacuación. Colonmegalia.
• Actividad cardiorespiratoria disminuida.
• Anovulación.
• Edema pretibial.
• Colesterol elevado: alteración metabolismo lipídico, ateromas.
• Aumento resistencia periférica, tendencia a aterosclerosis e insuficiencia coronaria. Esto es netamente metabólico (no hay estrés), porque sobre todo T3 disminuye la resistencia periférica, hay vasocontricción y alteración metabolismo lipídico. Causa de muerte: infarto.

Dependiendo del tiempo del hipotiroidismo y de la edad en que se presente, se pueden presentar los siguientes cuadros clínicos.

• Mixedema: en el adulto, crónico
• Cretinismo: si se presenta en feto y niño y no se corrige.
• Enanismo: si el hipotiroidismo se corrige tardíamente o se presenta después de los 2 años.

Durante el embarazo aumenta la síntesis de HHTT. Si hay déficit de Yodo el feto aumenta la extracción y se produce carencia de yodo. Puede ocurrir que las hormonas estén atrapadas y no ejerzan su función, unidas a globulinas transportadoras, disminuye la hormona libre. Por eso a la madre embarazada se le aportan los valores de yodo, importante en el niño que está formando su SNC.

BOCIO

Implica aumento de volumen de la glándula, que puede ser con hipofunción o hiperfunción, a veces congénito.

Causas

• Exceso de TSH, bocio de causa secundaria.
• Inmunoglobulina de la enfermedad de Graves, que ejerce una actividad similar a TSH (hay infiltración del conjuntivo por linfocitos).
• Fármacos bociógenos, que cumplen función similar a TSH.

El más común de todos es por déficit de Yodo. Para que se instale se requiere mucho tiempo (la glándula tiene una reserva, coloide). Al disminuir el yodo, baja la síntesis de HHTT, aumentan los niveles de TSH, lo que produce un efecto trófico y mejora la circulación. La glándula sintetiza poco T4 y aumenta T3 que es más activa, aumenta la velocidad de circulación y el reciclaje de yodo. Con esto hay mayor eficiencia de la glándula.
Se puede tener bocio con eutiroidismo o función normal. En poblaciones con poco acceso a productos del mar se habla de bocio endémico. Una vez que se agota la reserva se cae en hipotiroidismo.

GLÁNDULA  SUPRARRENAL (SSRR)

Producen las hormonas relacionadas a la respuesta al estrés, control de líquidos y con las gónadas y crecimiento del individuo. Revisar acción de los corticoides.

Algunos cuadros que son importantes por la gravedad son:

• Hipercortisonismo
• Hipocortisonismo
• Insuficiencia SSRR aguda.
• Hiperplasia SSRR

Son 2 glándulas pequeñas ubicadas en polo superior del riñón:

• Zona interna de la glándula, tejido cromatin, secreta catecolaminas.
• La corteza secreta las hormonas esteroidales. Se describen células ordenadas en forma de glomérulo que sintetizan glucocorticoides, mineralocirticoides y esteroides sexuales (andrógenos y algunos estrógenos).

Está bajo el control de hipofisis a través de la ACTH, producida en estrés físico (dolor, traumatismo, enfermedad) o emocional. Además es estimulada por el ejercicio y la fiebre. Se secreta en forma pulsatil y ejerce efecto trófico sobre la corteza SSRR. Estimula la síntesis de hormonas y proliferación celular, de los glucocorticoides (principalmente cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y hormonas sexuales. Pero la ACTH no es la única que estimula la producción de aldosterona.

Efectos de los glucocorticoides

Afectan a casi todas las células, entran a las células, se unen a receptores citoplasmáticos, forman un complejo hormona-receptor, el que entra al núcleo y se une al DNA.

• Hígado: estimula gluconeogénesis, síntesis proteica y síntesis de glucógeno.
• Tejido adiposo: inhibe lipogénesis, estimula lipolisis.
• Músculo:
• SNC: modula el comportamiento.
• Sangre: aumenta número de leucocitos, pero disminuye el de linfocitos.
• Estrés: aumenta resistencia al estrés.
• Reactividad vascular: aumenta la respuesta a adrenalina.
• Metabolismo del agua
• Electrolitos
• Metabolismo del calcio: hipocalcemiante.
• Farmacología: antiinflamatorio, antialérgico, inmunosupresor.

HIPOCORTISOLISMO

• Terciario: factor hipotalámico disminuye su secreción.
• Secundario: por disminución de ACTH.
• Primario: por daño en la glándula. Es el más frecuente.
• Que evoluciona con hiperplasia adrenal

 

Hipocortisolismo I

Causado en un 70% por causas autoinmunes y asociado a otros trastornos glandulares, alteraciones de páncreas, paratiroides, a otras enfermedades como atrofia gástrica o anemia perniciosa. Muchas de ellas están relacionadas a candidiasis. El otro 30% es causa por daño de la glándula por cáncer, tuberculosis, isquemia, etc.
Los bajos niveles de cortisol produce signos y síntomas. Puede ir acompañado de alteraciones de aldosterona si la masa glandular no la puede producir.
Hay un aumento de ACTH, lo que también produce signos, como Hiperpigmentación de piel y mucosas en zonas de roce. Esto porque se libera MSH, otro producto de la proteolisis que produce ACTH. Esto cuando el trastorno es primario.
Reacciona poco a estrés, pudiendo caer en hiporcortisolismo agudo o insuficiencia suprerrenal aguda, lo que produce un colapso cardiovascular, hipotensión, hipoglicemia y deshidratación, que si no se soluciona rápido puede llevar a la muerte.
Situaciones de estrés importantes a considerar: muerte de algún familiar o la atención dental, intervención quirúrgica. Frente a estos pacientes se puede dar dosis de corticoides o algún fármaco que disminuya el estrés.
Presentan en reposo hipotensión, apatía, responden poco a una infección, etc.

HIPERCORTISOLISMO

La SSRR no tiene reserva funcional.

• III: aumento CRF
• II: aumento de ACTH o tumores de ACTH ectópica.
• I: adenoma de SSRR.
• Exógeno: por acciones terapéuticas se administra cortisol.

En hipercortisolismo I se frena la ACTH. En uno II están elevados los 2, además habrá pigmentación de piel y mucosas, glándula grande.En uno exógeno la glándula se atrofia, disminuyen los niveles de ACTH.
Las manifestaciones están relacionadas con el aumento de cortisol:

• Retención Na y agua
• Aumento de la volemia.
• Hipertensión
• Efecto hipocalcemiante.
• Catabolismo proteico de músculos y huesos (osteoporosis).
• Dificultades en la coagulación.
• Alteración del metabolismo glucídico, llevando a hiperglicemia, por tanto diabetes mellitus secundaria.

En un hipercortisolismo la glándula esta atrófica y hay poca ACTH (hay pocas células capaz de secretarla). Frente a estrés tiene que aumentar sus niveles de cortisol y se cae en un hipocortisolismo agudo. En la atención dental no se le debe suprimir el cortisol.

 

Está constituido por células epiteliales que entregan su secreción directamente a la sangre.

• Glándulas endocrinas: hipófisis, tiroides y suprarrenal.
• Sistema endocrino difuso: células en gran cantidad que no forman glándula (aparato digestivo, cardíacas, renales).

 

HIPOFISIS

Tiene 2 partes distintas: una nerviosa o neurohipófisis y una eiptelial pura o adenohipófisis. La neurohipófisis mantiene su conexión con su tejido de origen.

ADENOHIPÓFISIS.

Formada por células más o menos poligonales que forman grupos llamados nidos celulares. Secreta distintos tipos de hormonas (cada tipo celular produce hormonas distintas); para esta síntesis necesita capilares con aberturas que permitan la circulación de metabolitos.

Hay 2 tipos de células:

• Células acidófilas: son de color más o menos rojizo, porque se tiñen con colorantes ácidos.
• células basófilas: se tiñen con colorantes básicos, por lo que son más oscuras.

A ambos tipos se les denomina células cromófilas de la adenohipófisis. Hay células que no se tiñen, denominadas células cromófobas.

NEUROHIPOFISIS

Se origina como una dependencia del SNC. En algunos sectores del hipotálamo están los núcleos de estas células, los axones se encuentran en la neurohipófisis, junto con sus células neuróglicas, que aquí se llaman pituicitos. Estas neuronas al recibir impulsos nerviosos se activan y en vez de enviar un impulso, en el cuerpo celular sintetizan sustancias y las conducen por el flujo axonal; estas se almacenan en los terminales de los axones y pasan a la sangre.
Produce varias hormonas: oxitocina (contrae el músculo liso útero en el parto), ADH (activa la reabsorción de agua en los riñones).

Hay enfermedades neuroendocrinas, donde por ejemplo, un estado emocional influye en el sistema endocrino y puede llevar a la pérdida de cabello. Esta relación estrecha entre sistema nervioso y endocrino se encuentra enlazada a través del sistema portahipofisiario. En la  hipófisis, entre la neuro y la adenohipófisis hay una vena que nace de capilares y termina en capilares. Los capilares de la neurohipófisis, en la parte alta, cerca del SNC, se reúnen formando una vénula, la que pasa a la adenohipófisis, donde se capilariza de nuevo. Los capilares de la adenohipófisis (primera capilarización del sistema portahipofisiario) reciben sustancias, las llevan por la sangre a la adenohipófisis, en cuya red entregan las sustancias.

 

Funcionamiento: en el hipotálamo hay núcleos con neuronas que sintetizan sustancias que envían axones cortos a la neurohipófisis, entregando sustancias a la primera capilarización del sistema portahipofisiario. Por ejemplo: la adenocorticotrofina (ACTH) es producida por una de las células de la adenohipófisis; por vía sanguínea esta hormona va a la glándula suprarrenal, porque allí se producen corticoides; estos llegan por vía sanguínea a las neuronas de axón corto del hipotálamo; estas producen hormonas llamadas factores RH, los que controlan la secreción de la adenohipófisis. Así, si sube la concentración de ACTH, el núcleo hipotalámico deja de producir RH-ACTH, etc. La autorregulación es negativa, cuando aumentan los corticoides disminuye la RH-ACTH, por lo que se llama regulación por retroalimentación negativa.

Los corticoides regulan el metabolismo de los hidratos de carbono. Los corticoides exógenos que aumentan su concentración son potentes antiinflamatorios. Esto hará que suba la concentración de corticoides plasmáticos, por lo que las neuronas del hipotálamo productoras de RH hacen disminuir la producción de ACTH; esto hace disminuir la producción de corticoides en la glándula suprarrenal. Si esto dura mucho, la adenohipófisis deja de producir ACTH y se queda finalmente sin corticoides si se suspende bruscamente el tratamiento. Una persona su puede incluso llegar a morir.

TIROIDES

La estructura que lo forma está constituida por folíoculos tiroideos, de forma esférica, con pared epitelial (epitelio cúbico simple) y una cavidad con un contenido interno. Cerca del epitelio hay redes de capilares sanguíneos que aportan los elementos necesarios. En el interior de los folículos hay un contenido espeso: coloide tiroideo, que es un precursor de la hormona. Cuando se necesita la hormona, pasa por los capilares y se  transforma en hormona. Entre las hormonas que produce se encuentran T3 y T4 (triyodotironina y tetrayodotironina).
Por fuera del epitelio hay varias células adheridas a él; por estar adheridas al folículo se llaman parafoliculares o células C. Estas funcionan de una manera distinta: captan las sustancias desde los capilares y entregan su producto directamente a la sangre. Esta hormona es la calcitonina, que tiene como función disminuir la calcemia.

• El control del epitelio folicular es por TSH por retroalimentación negativa.
• El control del epitelio parafolicular depende directamente de la calcemia.

 

SUPRARRENAL

Tiene 2 partes distintas:

• Zona medular: de origen embrionario nervioso. Encontramos vasos sanguíneos venosos grandes y otras células. Produce adrenalina y noradrenalina, neurotransmisores que tienen carácter hormonal porque van a la sangre.
• Zona cortical: de origen epitelial. De afuera adentro encontramos las siguientes capas:
• Capa glomerular: formada por células pequeñas agrupadas en nidos celulares. Produce mineralocorticoides, como la aldosterona.
• Capa fascicular: células más grandes y formando cordones, entre los que hay vasos sanguíneos. Sintetiza glicocorticoides, encargados del metabolismo de glúcidos (cortisol, cortisona)
• Capa reticular: antes de llegar a la médula los cordones se entrecruzan, formando una red. Produce andrógenos.